"Spartacus" est de retour - COVID-19 : un réseau de corruption
De : https://dailyexpose.uk/2022/02/25/spartacus-is-back-again-covid-19-a-web-of-corruption/
"Spartacus" est de retour - COVID-19 : un réseau de corruption
La plus grande affaire de racket de l'histoire de l'humanité se déroule sous nos yeux
Je m'appelle Spartacus et j'en ai assez.
Je suis l'un des auteurs de la lettre Spartacus, un document qui a pris d'assaut le monde en septembre 2021.
À ce jour, quatre versions de la lettre ont été publiées, et toutes les quatre peuvent être consultées ici :
Nous avons partagé ce document avec de nombreux médias et l'avons envoyé directement au Dr Robert Malone, qui l'a lié sur son compte Twitter. À partir de là, il a été republié sur le blog Automatic Earth, puis sur ZeroHedge, où il a recueilli plus d'un million de visites.
Il a rapidement été décrié comme de la désinformation à la fois par des analystes indépendants sur Twitter et par des vérificateurs de faits :
Si vous effectuez une recherche Google pour la lettre Spartacus, l'algorithme de Google donne la priorité à un résultat par-dessus tous les autres : une vérification des faits par Newswise la démystifiant, avec laquelle, sans surprise, 77 % des visiteurs de la page ne sont pas d'accord .
Est-ce le cas ? L'ICENI, avec un document entièrement sourcé avec plus de 600 citations qui expose un argument approfondi concernant la nature et les origines de COVID-19, aurait-il eu l'intention d'induire délibérément le public en erreur, comme l'affirment nos détracteurs ?
Peut-être n'avons-nous pas été assez explicites.
Le SRAS-CoV-2 est d'origine humaine. Il a été produit à l'Institut de virologie de Wuhan avec un financement du gouvernement américain. C'est la clé de voûte d'un plan d'élites impitoyables visant à conquérir le monde entier. Il existe suffisamment de preuves circonstancielles qui, si elles sont prises ensemble, impliquent de nombreux responsables gouvernementaux et scientifiques dans ce complot.
Les personnes impliquées pourraient être accusées de crimes contre l'humanité pour leur complicité, mais si elles l'étaient, cela ferait s'effondrer tout le système autour de nos oreilles simplement en raison du nombre de coupables et de la noblesse de leurs fonctions.
Il n'y a aucun moyen d'enrober tout cela. Si les gens restent ignorants de la nature de COVID-19 et des événements qui ont conduit à ce qui arrive, alors les petits tyrans qui nous privent de nos libertés civiles gagneront.
Ce qui suit sera en quelque sorte une récapitulation de la lettre de Spartacus, avec des détails, avec de nombreux hyperliens et de petits blocs d'informations et d'images présentés dans les limites de l'utilisation équitable, à des fins de commentaire et de critique des personnalités publiques.
Qu'est-ce que le COVID-19 ?
Le COVID-19 est la maladie causée par le SRAS-CoV-2, un proche parent du SRAS-CoV, l'agent causal du syndrome respiratoire aigu sévère, également connu sous le nom de SRAS. Le SARS-CoV-2 est un coronavirus du genre bétacoronavirus , de la famille du SARS-CoV et du MERS-CoV.
Les établissements de santé et les médias ont présenté à tort le COVID-19 comme une maladie des voies respiratoires inférieures, comme une forme de pneumonie. Ils l'ont fait sans cesse au cours des deux dernières années.
Cette fois, Cavuto a déclaré qu'il avait un « aspect beaucoup, beaucoup plus grave » parce que son « système immunitaire très affaibli » n'a tout simplement pas bénéficié des vaccins de la même manière que ceux dont le système immunitaire est sain.
Cavuto a déclaré que son cas récent de Covid-19 avait conduit à une pneumonie et l'avait conduit "en soins intensifs pendant un bon moment".
S'il est certainement vrai que le COVID-19 peut provoquer une pneumonie, il serait inexact de décrire le COVID-19 comme une pneumonie en soi . En raison de l'expression significative d'ACE2 dans les cellules endothéliales vasculaires et les péricytes dans le cadre du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAAS), le SRAS-CoV-2 attaque préférentiellement la muqueuse des vaisseaux sanguins et des petits capillaires, les enflammant gravement, entraînant une septicémie , fuite capillaire, œdème pulmonaire et oui, pneumonie.
Cependant, c'est là que réside la distinction cruciale : le SRAS-CoV-2 endommage les poumons en infectant les vaisseaux sanguins qui alimentent les alvéoles et en déclenchant une septicémie et un SDRA. Il serait donc plus juste de décrire le COVID-19 non pas comme une pneumonie, mais comme une maladie du système circulatoire.
Cela est connu depuis avril 2020, lorsque l'hôpital universitaire de Zurich a proclamé que le COVID-19 était, en réalité, une endothéliite vasculaire .
Lors d'analyses d'échantillons de tissus prélevés sur des patients décédés atteints de COVID-19 à la suite d'une autopsie, les pathologistes de l'hôpital universitaire de Zurich ont maintenant découvert que les patients ne souffraient pas seulement d'une inflammation des poumons, mais aussi d'une inflammation de tous les tissus endothéliaux dans un large éventail d'organes. De plus, la pathologiste Prof. Zsuzsanna Varga a pu utiliser un microscope électronique pour vérifier pour la première fois que le SRAS-CoV-2 est présent et provoque une nécrose cellulaire dans le tissu endothélial.
La nature du COVID-19 en tant qu'endothélite vasculaire est maintenant bien établie dans la littérature primaire.
The Lancet – Infection des cellules endothéliales et endothélite dans le COVID-19
L'analyse post-mortem du rein transplanté par microscopie électronique a révélé des structures d'inclusion virales dans les cellules endothéliales ( figure A, B ). Dans les analyses histologiques, nous avons trouvé une accumulation de cellules inflammatoires associées à l'endothélium, ainsi que des corps apoptotiques, dans le cœur, l'intestin grêle ( figure C ) et les poumons ( figure D ). Une accumulation de cellules mononucléaires a été trouvée dans les poumons et la plupart des petits vaisseaux pulmonaires semblaient congestionnés.
European Heart Journal – Le COVID-19 est finalement une maladie endothéliale
L'activation inflammatoire des cellules endothéliales peut perturber la VE-cadhérine largement responsable de l'intégrité de la fonction de la barrière endothéliale.62 Les cellules endothéliales activées peuvent également exprimer des métalloprotéinases matricielles qui peuvent dégrader la membrane basale et même empêcher la fonction de barrière endothéliale. Dans les petits vaisseaux, tels que ceux qui englobent les alvéoles pulmonaires, cette fonction de barrière altérée peut entraîner une fuite capillaire.
Ce que ces articles décrivent essentiellement, c'est la dysfonction endothéliale et les lésions endothéliales dans le contexte de la septicémie aiguë. Les chercheurs ont déclaré que le COVID-19 sévère est une forme de septicémie . Pourquoi est-ce important? Parce que cela a de sérieuses implications sur la façon dont le COVID-19 peut être traité avec succès. Cela explique également pourquoi de nombreux traitements actuels ne parviennent pas à sauver les patients gravement malades.
La septicémie aiguë fait un certain nombre de choses terribles au système circulatoire et aux organes vitaux. Une chose qu'il fait est de perturber gravement l'équilibre des réactions d'oxydation et de réduction dans le corps.
Le sepsis est un syndrome clinique caractérisé par une inflammation systémique, généralement en réponse à une infection. Les signes et les symptômes sont très similaires au syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS), qui survient généralement à la suite d'un traumatisme et de maladies auto-immunes. Les traitements courants de la septicémie comprennent l'administration d'antibiotiques et d'oxygène. L'oxygène est administré en raison de l'ischémie dans les tissus, ce qui entraîne la production de radicaux libres. Une mauvaise utilisation de l'oxygène par la chaîne de transport d'électrons mitochondriale peut augmenter le stress oxydatif pendant l'ischémie et exacerber la gravité et les résultats chez les patients septiques. Ce cours de traitement imite pratiquement les conditions observées dans les troubles d'ischémie-reperfusion. Donc, cette revue propose que le mécanisme de production de radicaux libres observé dans la septicémie et le SRIS est identique au stress oxydatif observé dans les lésions d'ischémie-reperfusion. Plus précisément, cela est dû à un mécanisme biochimique au sein des mitochondries où l'oxydation du succinate en fumarate par la succinate déshydrogénase (complexe II) est inversée dans la septicémie (hypoxie), entraînant une accumulation de succinate. L'administration d'oxygène (équivalent à la reperfusion) oxyde rapidement le succinate accumulé, conduisant à la génération de grandes quantités de radicaux superoxyde et d'autres espèces de radicaux libres. Des dommages aux organes pouvant entraîner une défaillance multiviscérale pourraient provenir de cette explosion oxydative observée dans la septicémie et le SIRS. Par conséquent,
Une autre chose qu'il fait est de favoriser le dysfonctionnement endothélial.
Le sepsis produit un dysfonctionnement endothélial, forçant un état pro-adhésif, procoagulant et antifibrinolytique dans les cellules endothéliales, altérant ainsi l'hémostase, le trafic leucocytaire, l'inflammation, la fonction barrière et la microcirculation [ 23 ].
Nous savons que cela se produit dans le COVID-19, car les personnes atteintes de COVID-19 ont des niveaux élevés de cytokines inflammatoires telles que le TNF-a et l'IL-6, et de biomarqueurs de stress oxydatif et nitrosatif tels que la nitrotyrosine, couplés à une faible biodisponibilité de l'oxyde nitrique. Cela a conduit certains à émettre l'hypothèse qu'en fin de compte, le COVID-19 sévère est « la mort par neutrophilie ».
L'implication de plusieurs systèmes et la détérioration clinique rapide sont les caractéristiques de la mortalité liée à la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Les phénomènes cliniques uniques dans le COVID-19 sévère peuvent être déroutants, et ils comprennent une hypoxémie disproportionnellement sévère par rapport à la pathologie alvéolaire-parenchymateuse pulmonaire et une détérioration clinique rapide, avec une mauvaise réponse à la supplémentation en O2, malgré une mécanique pulmonaire préservée. Des facteurs tels que les lésions microvasculaires, la thromboembolie, l'hypertension pulmonaire et l'altération de la structure et de la fonction de l'hémoglobine pourraient jouer un rôle important. Une réponse immunitaire exagérée associée aux «tempêtes de cytokines» pourrait activer les espèces réactives de l'oxygène (ROS), ce qui pourrait entraîner la consommation d'oxyde nitrique (NO), un régulateur essentiel de la vasodilatation. Dans d'autres infections inflammatoires, les neutrophiles activés sont connus pour libérer la myéloperoxydase (MPO) dans une réponse immunitaire naturelle, qui contribue à la production d'acide hypochloreux (HOCl). Cependant, lors d'une inflammation exagérée , HOCl entre en compétition avec l'O2 au niveau des sites de liaison de l'hème, diminuant la saturation en O2. De plus, HOCl contribue à plusieurs réactions oxydatives, y compris l'oxydation du fer hémoglobine-hème, la destruction de l'hème et la libération ultérieure de fer libre, qui médie les lésions tissulaires toxiques par la génération supplémentaire de consommation de ROS et de NO. La connexion de ces réactions dans un modèle à plusieurs agressions peut expliquer les lésions tissulaires généralisées, la vasoconstriction, l'hypoxie sévère et la détérioration clinique précipitée chez les patients COVID-19 gravement malades. La compréhension de ces mécanismes est essentielle pour développer des stratégies thérapeutiques pour lutter contre le COVID-19.
Ceci est également connu sous le nom de poussée respiratoire, ou dégranulation des neutrophiles, ou, dans les cas extrêmes, formation de pièges extracellulaires de neutrophiles :
Wikipédia - Explosion respiratoire
Les neutrophiles utilisent des enzymes telles que la superoxyde dismutase (SOD) et la myéloperoxydase (MPO) pour produire du peroxyde d'hydrogène et de l'acide hypochloreux (peroxyde et chlore, essentiellement) afin de détruire les bactéries et autres agents pathogènes en attaquant leurs membranes avec de puissants oxydants.
Normalement, nos cellules, qui sont constituées essentiellement de la même substance que les bactéries, survivent en utilisant de puissantes enzymes antioxydantes telles que la glutathion peroxydase (GPX) pour décomposer le peroxyde d'hydrogène en eau et réduire les hydroperoxydes lipidiques nocifs en leurs alcools correspondants.
Wikipédia - Glutathion Peroxydase
Malheureusement, ce virus a un très mauvais tour dans sa manche. Le SRAS-CoV-2 peut inhiber directement la voie Nrf2, empêchant les enzymes antioxydantes endogènes de fonctionner correctement.
Pour identifier les facteurs ou les voies de l'hôte importants dans le contrôle de l'infection par le SRAS-CoV2, des ensembles de données de transcriptome accessibles au public, y compris l'analyse du transcriptome de biopsies pulmonaires de patients COVID-19, ont été analysés à l'aide d'une analyse d'expression différentielle 14 . Ici, les gènes liés aux voies inflammatoires et antivirales, y compris la signalisation du récepteur RIG-I et du récepteur de type Toll, ont été enrichis dans les échantillons de patients COVID-19, tandis que les gènes associés à la réponse antioxydante dépendante de NRF2 ont été supprimés chez les mêmes patients (Fig. 1a –c ). Le fait que les gènes induits par NRF2 soient réprimés pendant les infections par le SRAS-CoV2 a été étayé par la réanalyse d'un autre ensemble de données reposant sur l'analyse du transcriptome d'autopsies pulmonaires obtenues à partir de cinq patients COVID-19 individuels (Desai et al. 15) (Fig. 1d ). De plus, le fait que la voie NRF2 soit réprimée pendant l'infection par le SRAS-CoV2 a été étayé par des expériences in vitro où l'expression des protéines inductibles par NRF2 Heme Oxygenase 1 (HO-1) et NAD(P)H quinone oxydoreducatse 1 (NqO1) était réprimée dans les cellules Vero hTMPRSS2 infectées par le SRAS-CoV2, tandis que l'expression de facteurs de transcription antiviraux canoniques tels que STAT1 et IRF3 n'était pas affectée (Fig. 1supplémentaire ). Ces données indiquent que le SARS-CoV2 cible la voie antioxydante NRF2 et suggèrent ainsi que la voie NRF2 limite la réplication du SARS-CoV2.
La voie Nrf2 régule directement la fonction de la glutathion peroxydase.
Le facteur 2 lié au facteur nucléaire érythroïde 2 (Nrf2) est le principal facteur de transcription protégeant les cellules du stress oxydatif en régulant les gènes cytoprotecteurs, y compris la voie antioxydante du glutathion (GSH). Le GSH maintient le statut redox cellulaire et affecte la signalisation redox, la prolifération cellulaire et la mort. L'homéostasie du GSH est régulée par la synthèse de novo ainsi que par l'état redox du GSH ; des études antérieures ont démontré que Nrf2 régule l'homéostasie du GSH en affectant la synthèse de novo.
C'est, bien sûr, pourquoi les patients gravement malades atteints de COVID-19 présentent des carences en glutathion.
L'humanité lutte contre une pneumonie respiratoire pandémique appelée COVID-19 qui a entraîné des millions d'hospitalisations et de décès. Les exacerbations de COVID-19 se produisent par vagues qui défient continuellement les systèmes de santé à l'échelle mondiale. Par conséquent, il est urgent de comprendre tous les mécanismes par lesquels le COVID-19 entraîne une détérioration de la santé afin de faciliter le développement de stratégies de protection. Le stress oxydatif (OxS) est une condition nocive causée par un excès d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) et est normalement neutralisé par des antioxydants parmi lesquels le glutathion (GSH) est le plus abondant. Une carence en GSH entraîne une amplification de l'OxS en raison de défenses antioxydantes compromises. Comme on sait peu de choses sur le GSH ou l'OxS dans l'infection au COVID-19, nous avons mesuré le GSH, Concentrations de TBARS (un marqueur d'OxS) et de F2-isoprostane (marqueur de dommages oxydants) chez 60 patients adultes hospitalisés avec COVID-19. Par rapport aux témoins non infectés, les patients COVID-19 de tous les groupes d'âge présentaient une carence sévère en GSH, une augmentation de l'OxS et des dommages oxydants élevés qui s'aggravaient avec l'âge. Ces défauts étaient également présents dans les groupes d'âge plus jeunes, où ils ne se produisent normalement pas. Parce que le GlyNAC (combinaison de glycine et N -acétylcystéine) améliore rapidement la carence en GSH, OxS et les dommages oxydants La supplémentation en GLyNACa des implications pour lutter contre ces défauts chez les patients infectés par le COVID-19 et justifie une enquête urgente.
Les carences en glutathion, le dysfonctionnement endothélial et le stress oxydatif chronique indiquent tous essentiellement la même chose : une malnutrition chronique non traitée provoquée par la consommation d'un régime riche en énergie et pauvre en micronutriments. Ceci est également connu sous le nom de syndrome métabolique et est étroitement associé au dysfonctionnement endothélial et, en fait, au vieillissement prématuré des vaisseaux sanguins. C'est bien sûr la raison pour laquelle le COVID-19 provoque des maladies plus graves chez les personnes atteintes de diabète, d'hypertension artérielle, d'obésité et de vieillesse. Toutes ces conditions impliquent un dysfonctionnement endothélial préexistant qui rend une personne plus vulnérable à la septicémie.
Il existe, en fait, une association étroite entre la gravité du COVID-19 et la qualité de son alimentation.
BMJ - Qualité de l'alimentation et risque et gravité du COVID-19 : une étude de cohorte prospective
Sur 3 886 274 personnes-mois de suivi, 31 815 cas de COVID-19 ont été documentés. Par rapport aux individus dans le quartile le plus bas du score alimentaire, une alimentation de qualité élevée était associée à un risque plus faible de COVID-19 (HR 0,91 ; IC à 95 % 0,88 à 0,94) et de COVID-19 sévère (HR 0,59 ; IC à 95 % 0,47 à 0,74 ). L'association conjointe d'une alimentation de mauvaise qualité et d'une privation accrue sur le risque de COVID-19 était plus élevée que la somme du risque associé à chaque facteur seul (Pinteraction = 0,005). Le taux d'excès absolu correspondant pour 10 000 personnes/mois pour le quartile le plus bas par rapport au quartile le plus élevé du score alimentaire était de 22,5 (IC à 95 % 18,8 à 26,3) chez les personnes vivant dans des zones à faible défavorisation et de 40,8 (IC à 95 % 31,7 à 49,8) chez les personnes vivant dans les zones à forte précarité.
Il est plausible, bien que non prouvé de manière concluante, que le COVID-19 puisse être conjuré par de simples changements dans le régime alimentaire et les habitudes d'exercice, en particulier l'inclusion d'aliments riches en antioxydants riches en vitamine D, en cystéine, en nitrate alimentaire et en sélénium dans son alimentation.
Plutôt que de suggérer aux gens de mieux manger et de faire du jogging, les autorités ont passé les deux dernières années à enfermer les gens, ce qui les a rendus à la fois plus obèses et plus vulnérables au virus.
Un total de 26 études remplissaient les critères d'inclusion ( n = 3399, 85,7 % de femmes). La prévalence groupée de la détérioration symptomatique dans les urgences était de 65 % (IC à 95 % [48, 81], k = 10). La prévalence combinée de l'augmentation du poids dans l'obésité était de 52 % (IC à 95 % [25, 78], k = 4). Plus de la moitié des participants souffraient de dépression et d'anxiété. De plus, au moins 75 % des personnes atteintes de troubles érectiles ont signalé des problèmes de forme et d'alimentation, et ont davantage pensé à faire de l'exercice.
Que se passe-t-il réellement dans COVID-19 qui cause tous ces dommages oxydatifs ? Premièrement, le superoxyde réagit avec l'oxyde nitrique pour former du peroxynitrite, un radical azoté nocif. Ensuite, le peroxynitrite réagit avec la tétrahydrobioptérine dans la synthase de l'oxyde nitrique endothélial, conduisant à ce que ces enzymes soient «découplées», ce qui les fait produire de manière récursive du superoxyde dans une boucle de rétroaction biologique dommageable. Le Dr Martin L. Pall fait référence à ce phénomène sous le surnom de « NO/ONOO- Maladie ».
Le cycle NO/ONOO est un mécanisme de cycle vicieux biochimique principalement local, centré sur une élévation du peroxynitrite et du stress oxydatif, mais impliquant également 10 éléments supplémentaires : NF-κB, cytokines inflammatoires, iNOS, oxyde nitrique (NO), superoxyde, dysfonctionnement mitochondrial (charge énergétique réduite, ATP), activité NMDA, Ca2+ intracellulaire, récepteurs TRP et déplétion en tétrahydrobioptérine. Ces 12 éléments ont tous un rôle causal dans l'insuffisance cardiaque (IC) et chacun est lié par un total de 87 études à des corrélats spécifiques de l'IC. Deux facteurs causaux apparents de HF, RhoA et endothéline-1, agissent chacun comme des éléments du cycle limités par les tissus. Dix-neuf facteurs de stress qui déclenchent des cas de HF, chacun agit pour soulever plusieurs éléments du cycle, initiant potentiellement le cycle de cette manière. Différents types de HF, gauche vs. Les HF ventriculaires droites, avec ou sans arythmie, etc. , peuvent différer les unes des autres dans les régions du myocarde les plus impactées par le cycle. Aucun des éléments du cycle ou des mécanismes qui les relient n'est original, mais ils produisent collectivement la nature robuste du cycle NO/ONOO qui crée un défi majeur pour le traitement de l'IC ou d'autres maladies du cycle NO/ONOO proposées. Un rapport peroxynitrite/NO élevé et le stress oxydatif qui en résulte sont essentiels à la fois au cycle HF et au cycle NO/ONOO.
Lorsque les niveaux d'oxyde nitrique diminuent et que le superoxyde prédomine (un phénomène classique dans le dysfonctionnement endothélial), la superoxyde dismutase produit du peroxyde d'hydrogène, puis la myéloperoxydase produit de l'acide hypochloreux. L'acide hypochloreux extrait le fer de l'hème. Ensuite, le fer libre sans ligand, le peroxyde d'hydrogène et le superoxyde réagissent dans les réactions de Haber-Weiss et de Fenton pour former des radicaux hydroxyle nocifs.
Wikipédia - Réaction de Haber-Weiss
Il est difficile pour la plupart des gens de comprendre à quel point les radicaux hydroxyles peuvent être nocifs. Les radicaux hydroxyles se produisent naturellement dans la haute atmosphère, où ils détruisent les polluants. Lorsqu'ils se produisent dans le corps, ils oxydent les lipides et l'ADN instantanément, en quelques nanosecondes, et il n'existe aucune enzyme capable de les détoxifier. Les radicaux hydroxyles sont souvent produits exprès avec du peroxyde d'hydrogène et un catalyseur de fer dans des générateurs d'hydroxyle pour créer une concoction oxydante puissante qui décontamine et blanchit les flux d'eaux usées et les systèmes CVC en détruisant rapidement le matériel biologique.
À quelle vitesse?
Comme ceci.
Pourquoi les patients COVID-19 meurent-ils en masse lorsqu'ils sont intubés, la mortalité due à la ventilation mécanique approchant 97 % dans certains cas ? C'est parce que l'intubation imite la physiologie de la lésion d'ischémie-reperfusion. Dans le cadre de la septicémie aiguë déclenchée par le COVID-19, les cellules subissent une hypoxie. Elles deviennent stressées et passent au métabolisme anaérobie et à la glycolyse pour fabriquer de l'ATP en dernier recours désespéré. Ensuite, ces cellules sont soudainement alimentées en O2 par un ventilateur, ce qui les fait rebasculer vers un métabolisme aérobie. Lorsque cela se produit, la dégradation de l'hypoxanthine et du succinate produit des radicaux superoxydes en très grandes quantités.
Le superoxyde est un précurseur de nombreux autres types de radicaux, comme décrit ci-dessus. Il y a même un nom pour cela; l'« hypothèse d'un radical embrasement /inflammation ».
De nombreuses maladies et complications induites par les médicaments sont associées à - ou même causées par - un déséquilibre entre la formation d'espèces réactives de l'oxygène et de l'azote (RONS) et les enzymes antioxydantes catalysant la dégradation de ces oxydants nocifs. Selon l'hypothèse du "radical embrasement", la formation initiale de RONS peut déclencher l'activation de sources supplémentaires de RONS dans certaines conditions pathologiques.
Ce processus de libération de ROS accélère considérablement les dommages causés par le virus, favorisant la peroxydation des lipides et la formation de modèles moléculaires associés aux dommages et d'épitopes spécifiques à l'oxydation. Les DAMP invoquent plus de neutrophiles par leur interaction avec les PRR, qui libèrent des enzymes plus nocives. Les OSE amènent le corps à former des auto-anticorps contre les lipides oxydés, quelque peu similaires à certains aspects de la physiopathologie du lupus.
Les réactions d'oxydation sont des éléments vitaux du métabolisme et de la transduction du signal. Cependant, ils produisent également des espèces réactives de l'oxygène, qui endommagent les lipides, les protéines et l'ADN, générant des épitopes « spécifiques à l'oxydation ». Dans cette revue, nous discuterons de l'hypothèse selon laquelle ces épitopes communs spécifiques à l'oxydation sont une cible majeure de l'immunité innée, reconnue par une variété de « récepteurs de reconnaissance de formes » (PRR). Par analogie avec les « modèles moléculaires associés aux agents pathogènes » (PAMP) microbiens, nous postulons que les épitopes spécifiques à l'oxydation dérivés de l'hôte peuvent être considérés comme représentant des « modèles moléculaires associés au danger (ou aux dommages) » (DAMP). Nous soutenons également que les épitopes spécifiques à l'oxydation présents sur les cellules apoptotiques et leurs débris cellulaires ont fourni la principale pression évolutive pour la sélection de ces PRR aussi.
Ce stress oxydatif sévère favorise l'insensibilité aux stéroïdes. Soudain, les corticostéroïdes cessent de fonctionner et le patient subit un rebond inflammatoire.
Les espèces réactives de l'oxygène et de l'azote (RONS) favorisent l'insensibilité aux corticostéroïdes en perturbant la signalisation des récepteurs des glucocorticoïdes (GR), conduisant à l'activation soutenue des voies pro-inflammatoires dans les cellules structurelles immunitaires et des voies respiratoires.
Elsevier – Résistance aux stéroïdes et phénomènes de rebond chez les patients atteints de COVID-19
Au total, 319 patients COVID-19 ont été admis dans notre hôpital et 113 patients répondaient aux critères d'inclusion. Le groupe succès comptait 83 patients (73,5 %), le groupe rebond comptait neuf patients (8,0 %) et le groupe réfractaire comptait 21 patients (18,6 %). Par rapport au groupe succès, le groupe rebond a reçu des corticostéroïdes plus tôt, pendant une durée plus courte, et les a arrêtés plus tôt. Le délai médian entre l'apparition des symptômes et le rebond était de 12 jours. Il n'y a pas eu de rebond après 20 jours. Par rapport au groupe succès, le rapport de risque pour le nombre de jours entre le début des corticostéroïdes et une amélioration de deux points sur une échelle ordinale à sept points était de 0,29 (intervalle de confiance [IC] à 95 %, 0,14–0,60, P < 0,001) pour le groupe rebond contre 0,13 (IC à 95 %, 0,07–0,25, P < 0,001) pour le groupe réfractaire.
Les antiviraux tels que le Remdesivir, le Kaletra, l'Ivermectine et l'Hydroxychloroquine ne font rien pour arrêter cela, car au moment où quelqu'un est aux urgences, il se plaint de symptômes graves du COVID-19 (qui sont en fait une septicémie aiguë provoquée par un système immunitaire inné dérangé et qui réagit de manière excessive) , le virus est déjà parti.
Comme pour l'infection par l'IAV, la charge virale et l'infectiosité les plus élevées pour le SRAS-CoV-2 sont observées +/- 1 jour autour du jour de l'apparition des symptômes [ 15 ]. La quantité de virus infectieux ainsi que la quantité d'ARN viral mesurée par qRT-PCR diminuent rapidement par la suite. En conséquence, le nombre de cellules dans les voies respiratoires du patient qui sont nouvellement infectées par le SRAS-CoV-2 diminue fortement quelques jours après l'apparition de la maladie. Il est maintenant bien admis que l'immunopathologie joue un rôle clé dans le COVID-19 sévère [ 16 ]. En conséquence, le traitement par corticostéroïdes, tels que la dexaméthasone, améliore la survie des patients COVID-19 gravement malades aux derniers stades de la maladie [ 17 ].
En fin de compte, les cellules atteintes commencent à mourir de ferroptosis et de parthanatos.
Voilà, en un mot, la physiopathologie centrale du COVID-19. Le virus a bien d'autres aspects. Il peut favoriser l'hypercoagulabilité et attaquer de nombreux organes vitaux dans tout le corps, notamment le cerveau, le système olfactif, le système gastro-intestinal, le pancréas, les reins, le foie et même les cellules graisseuses. Cependant, toutes ces choses se produisent dans le contexte d'une septicémie aiguë et d'une lésion endothéliale.
En bref, le COVID-19 n'est pas la maladie dont les gens ont été informés et, selon des médecins ostracisés tels que le Dr Peter McCullough, le Dr Paul E. Marik et le Dr Vladimir Zelenko, il n'est pas traité correctement.
L'établissement médical a contré ceux qui font pression pour un traitement ambulatoire précoce et urgent de la septicémie au COVID-19. La norme de soins pour COVID-19 est de renvoyer les gens chez eux sans ordonnance pour quoi que ce soit ; pas d'antiviraux, pas d'antioxydants. Soit leur infection se résout sans incident, soit ils tombent plus malades, reviennent et sont intubés et allongés, leur diaphragme paralysé par des médicaments afin qu'ils ne puissent pas lutter contre le ventilateur, avec un goutte à goutte de stéroïdes dans leur bras.
C'est un meurtre médical parrainé par l'État.
Pourquoi les gens ne veulent-ils pas les vaccins ?
Parce qu'ils semblent extrêmement louches même à première vue. Voilà pourquoi.
Même les personnes qui n'ont aucune connaissance du contexte de tout cela se méfient profondément de la rapidité avec laquelle ces vaccins ont été proposés, ainsi que de l'insistance des autorités pour que les personnes les prenant, sous peine de perte d'emploi, se voient interdire de voyager, et essentiellement être bannis de la société.
Dans l'absolu, le COVID-19 n'est même pas particulièrement mortel. Le taux de mortalité par infection chez les moins de 50 ans sans comorbidités est très faible. Dans ce contexte, la réponse paniquée et l'hostilité ouverte des autorités ne semblent pas avoir de sens du tout.
Les vaccins à ARNm et à vecteur viral pour le COVID-19 fonctionnent essentiellement en utilisant des cellules humaines comme bioréacteur, délivrant du matériel génétique dans les cellules pour les amener à exprimer une forme modifiée de spire du SARS-CoV-2 comme antigène vaccinal. Ils ne contiennent pas de virus entier et ne stimulent pas non plus une réponse anticorps contre chaque protéine structurelle du SRAS-CoV-2.
Cela semble presque élégant. Tout virus pourrait, en théorie, avoir un vaccin sur mesure produit contre lui en quelques jours en ajoutant la séquence génétique de ses protéines structurelles et en fabriquant une nanoparticule lipidique ou un vecteur viral contenant ce matériel génétique.
Il y a juste un problème. Cela provoque des effets secondaires graves et potentiellement mortels.
Bien qu'une perte de poids significative et des niveaux plus élevés de cytokines / chimiokines sériques aient été observés dans le groupe IM 1 à 2 jours après l'injection (dpi), seul le groupe IV a développé des modifications histopathologiques de la myopéricardite, comme en témoignent la dégénérescence des cardiomyocytes, l'apoptose et la nécrose avec cellule inflammatoire adjacente infiltration et dépôts calcifiants sur le péricarde viscéral, bien qu'il n'y ait pas de preuve d'artère coronaire ou d'autres pathologies cardiaques. Le niveau de troponine sérique était significativement plus élevé dans le groupe IV. L'expression de l'antigène de pointe du coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) par immunocoloration a parfois été trouvée dans les cellules immunitaires infiltrantes du cœur ou du site d'injection, dans les cardiomyocytes et les cellules endothéliales vasculaires intracardiaques, mais pas dans les myocytes squelettiques. Les modifications histologiques de la myopéricardite après la première dose d'amorçage IV ont persisté pendant 2 semaines et ont été nettement aggravées par une deuxième dose de rappel IM ou IV. L'expression de l'ARNm du tissu cardiaque de l'interleukine (IL)-1β, de l'interféron (IFN)-β, de l'IL-6 et du facteur de nécrose tumorale (TNF)-α a augmenté de manière significative de 1 dpi à 2 dpi dans le groupe IV mais pas dans le groupe IM, compatible avec la présence d'une myopéricardite dans le groupe IV. La dégénérescence en montgolfière des hépatocytes a été systématiquement observée dans le groupe IV. Tous les autres organes semblaient normaux. compatible avec la présence d'une myopéricardite dans le groupe IV. La dégénérescence en montgolfière des hépatocytes a été systématiquement observée dans le groupe IV. Tous les autres organes semblaient normaux. compatible avec la présence d'une myopéricardite dans le groupe IV. La dégénérescence par gonflement des hépatocytes a été systématiquement observée dans le groupe IV. Tous les autres organes semblaient normaux.
Steve Kirsch, un opposant virulent aux obligations de vaccination, a écrit sur Substack à ce sujet, ainsi que sur les données DMED divulguées par l'avocat Thomas Renz, que le DOD a désespérément tenté de dissimuler.
La post-infection de COVID-19 comprend une myriade de symptômes neurologiques, y compris la neurodégénérescence. L'agrégation de protéines dans le cerveau peut être considérée comme l'une des raisons importantes de la neurodégénérescence. Le domaine de liaison au récepteur de la protéine SARS-CoV-2 Spike S1 (SARS-CoV-2 S1 RBD) se lie à l'héparine et aux protéines de liaison à l'héparine. De plus, la liaison à l'héparine accélère l'agrégation des protéines amyloïdes pathologiques présentes dans le cerveau. Dans cet article, nous avons montré que le SARS-CoV-2 S1 RBD se lie à un certain nombre de protéines de liaison à l'héparine sujettes à l'agrégation, notamment Aβ, α-synucléine, tau, prion et TDP-43 RRM. Ces interactions suggèrent que le site de liaison à l'héparine sur la protéine S1 pourrait aider à la liaison des protéines amyloïdes à la surface virale et pourrait ainsi initier l'agrégation de ces protéines et finalement conduire à la neurodégénérescence du cerveau. Les résultats nous aideront à prévenir les conséquences futures de la neurodégénérescence en ciblant ce processus de liaison et d'agrégation.
Le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2) a conduit à la pandémie de maladie à coronavirus 2019 (COVID-19), affectant gravement la santé publique et l'économie mondiale. L'immunité adaptative joue un rôle crucial dans la lutte contre l'infection par le SRAS-CoV-2 et influence directement les résultats cliniques des patients. Des études cliniques ont indiqué que les patients atteints de COVID-19 sévère présentent des réponses immunitaires adaptatives retardées et faibles ; cependant, le mécanisme par lequel le SRAS-CoV-2 entrave l'immunité adaptative reste incertain. Ici, en utilisant une lignée cellulaire in vitro, nous rapportons que la protéine de pointe du SRAS-CoV-2 inhibe de manière significative la réparation des dommages à l'ADN, qui est nécessaire pour une recombinaison V(D)J efficace dans l'immunité adaptative. Mécaniquement, nous avons constaté que la protéine de pointe se localise dans le noyau et inhibe la réparation des dommages à l'ADN en empêchant le recrutement des protéines clés de réparation de l'ADN , BRCA1 et 53BP1 sur le site des dommages. Nos résultats révèlent un mécanisme moléculaire potentiel par lequel la protéine de pointe pourrait entraver l'immunité adaptative et souligner les effets secondaires potentiels des vaccins à base de pointes pleine longueur.
En aucun cas, les gens ne devraient être contraints de prendre ces vaccins expérimentaux et hautement nocifs, point final.
Si c'était tout ce qu'il y avait dans cette histoire, on pourrait utiliser le rasoir de Hanlon et classer tout cela comme une série de bévues médicales très malheureuses et non la méchanceté et le mépris sanguinaires envers le public qu'il est vraiment.
Cependant, ce n'est même pas la moitié.
Ceux qui creusent plus profondément rencontrent une histoire d'horreur aux proportions bibliques, impliquant une collusion privé-public, des malversations du gouvernement et des magouilles de sécurité nationale aux plus hauts niveaux.
D'où vient le virus ?
Depuis les années 2000, la DARPA a considérablement élargi son portefeuille de biodéfense. Un homme nommé Michael Callahan a été impliqué dans ce travail, parmi beaucoup d'autres. Son travail consistait à étudier les anciens sites de guerre biologique soviétiques comme l'Institut des vecteurs, à la recherche de technologies pouvant être brevetées et commercialisées.
Hangout illimité - L'homme de la DARPA à Wuhan
Le sens inné de Callahan pour les affaires est entré en jeu au début de la pandémie. Après avoir étudié les données de plus de 6 000 dossiers de patients de Wuhan, il aurait détecté un schéma qui pourrait indiquer un traitement possible utilisant un ingrédient peu coûteux et largement disponible d'un "antagoniste des récepteurs de l'histamine-2 en vente libre appelé Famotidine", plus communément connu sous le nom de marque Pepcid .
Soit dit en passant, la famotidine n'est pas seulement un antihistaminique. C'est aussi un puissant antioxydant qui interrompt la réaction de Fenton , ce qui, si l'on comprend la physiopathologie du COVID-19, signifie que Pepcid prend tout son sens en tant qu'agent thérapeutique.
En 2010/2011, le NIH, le DARPA et le DTRA ont peut-être découvert un remède contre presque tous les virus pandémiques, mais l'ont rejeté, malgré les preuves de son efficacité dans un modèle murin. Il s'appelait DRACO, ou Double-Stranded RNA Activated Caspase Oligomerizer, et il a été développé par un scientifique du MIT du nom de Todd Rider. Il s'agit d'une protéine de fusion recombinante qui tue les cellules infectées par un virus en leur ordonnant de subir une apoptose si elle détecte un virus ARNdb . Dans des expériences sur des souris, il a été démontré qu'il protégeait les souris de la grippe.
PLOS One – Thérapeutique antivirale à large spectre
Financement : Ce travail est financé par la subvention AI057159 ( http://www.niaid.nih.gov/Pages/default.aspx ) du National Institute of Allergy and Infectious Diseases et du New England Regional Center of Excellence for Biodefense and Emerging Infectious Maladies, avec un financement antérieur de la Defense Advanced Research Projects Agency, de la Defense Threat Reduction Agency et du directeur de la recherche et de l'ingénierie de la défense. Les bailleurs de fonds n'ont joué aucun rôle dans la conception de l'étude, la collecte et l'analyse des données, la décision de publier ou la préparation du manuscrit. Les opinions, interprétations, conclusions et recommandations sont celles des auteurs et ne sont pas nécessairement approuvées par le gouvernement des États-Unis.
Au final, le Dr Rider a dû recourir à des campagnes de crowdfunding pour poursuivre ses recherches. Malheureusement, ces campagnes ont échoué.
ET VOICI TODD RIDER, L'HOMME QUI PEUT-ÊTRE, A PROBABLEMENT GUÉRI LA PLUPART DES VIRUS SUR TERRE
Des financements modestes des National Institutes of Health ont permis les précédentes expériences de preuve de concept sur des cellules et des souris, mais cette subvention de financement est maintenant terminée. Les grandes sociétés pharmaceutiques disposent des ressources et de l'expertise nécessaires pour proposer de nouveaux médicaments comme DRACO grâce à la mise à l'échelle de la fabrication, aux essais sur les animaux à grande échelle et aux essais sur l'homme requis pour l'approbation de la FDA. Cependant, avant d'engager leur propre argent, ces entreprises veulent voir que les DRACO se sont déjà avérés efficaces contre les principaux virus cliniquement pertinents (tels que les membres de la famille des herpèsvirus), et pas seulement les virus avec démonstration de faisabilité (tels que le rhinovirus) qui étaient auparavant financés par les NIH.
Cependant, je m'égare. Depuis l'épidémie de SRAS de 2002/2003, il y a eu un intérêt considérable pour le SRAS-CoV parmi les virologues, y compris la manipulation par gain de fonction des virions du SRAS en laboratoire.
L'objectif déclaré habituel de la recherche sur le gain de fonction est de devancer les pandémies en produisant un agent pathogène adapté à l'homme et en le vaccinant de manière préventive contre celui-ci.
À long terme, cela peut également permettre la génération d'informations qui ne peuvent pas être obtenues par d'autres méthodes, mais il n'est pas encore clair si tous les avantages à long terme envisagés pour la recherche du GoF seront réellement réalisés. Les producteurs de vaccins en particulier ne sont pas d'accord sur la question de savoir si les méthodes GoF sont essentielles pour le développement de vaccins, de sorte que les contributions de la recherche GoF au développement de vaccins doivent être soigneusement évaluées. Le recours croissant aux séquences de gènes pour prédire les phénotypes peut accroître l'importance de la recherche GoF au fil du temps. Comme il ressort clairement des présentations de la session 4 du symposium, il est largement reconnu qu'il n'est pas encore possible de prédire le phénotype à partir du génotype, mais le Dr Philip Dormitzer, de Novartis Vaccines et membre du comité de planification du symposium, a noté que comme plus de liens génotype-phénotype sont établis, cela peut permettre d'exclure certaines caractéristiques virales des souches vaccinales
Certains scientifiques fondent toute leur carrière sur cette recherche, obtenant des subventions de diverses institutions, y compris des groupes de réflexion militaires, pour expérimenter des agents pathogènes de cette manière.
Il n'y a qu'un seul problème avec cela; la recherche sur le gain de fonction (alias «recherche à double usage préoccupante») n'a jamais réussi à produire un vaccin contre quoi que ce soit. Il s'agit simplement d'une recherche sur les armes biologiques sous un autre nom aseptisé et euphémique.
Francis Boyle : "Nous avons ici un article du NAT MED 2015, 21 décembre - Le SRAS comme un groupe de coronavirus de chauve-souris en circulation montre un potentiel d'émergence humaine. C'était à l'Université de Caroline du Nord, à Chapel Hill. Ils ont un laboratoire de biosécurité de niveau 3 là-bas. Et je les ai déjà condamnés pour avoir utilisé le travail de gain de fonction sur le MERS, qui est le syndrome respiratoire du Moyen-Orient.
L'une des figures les plus importantes de la recherche sur le coronavirus GOF est un gars du nom de Ralph Baric à l'UNC Chapel Hill.
Il y mène des recherches sur divers coronavirus, dont le SRAS, depuis de nombreuses décennies. C'est à cela qu'Anthony Fauci fait référence lorsqu'il parle du travail du GOF effectué «en Caroline du Nord».
Recherche sur le « gain de fonction » : de quoi s'agit-il et qui le fait en Caroline du Nord
Des recherches sur le gain de fonction ont été menées en Caroline du Nord, notamment au laboratoire du chercheur de l'UNC-Chapel Hill, Ralph Baric. Baric est l'un des chercheurs les plus éminents au monde sur les coronavirus, commençant son étude de la famille des virus dans les années 1990 avant qu'ils ne soient considérés comme potentiellement dangereux pour l'homme au niveau pandémique. Baric a utilisé des techniques de gain de fonction pour montrer comment les coronavirus pourraient évoluer pour infecter les humains et pour tester de nouvelles méthodes vaccinales pour les neutraliser.
En 2015, Ralph Baric a co-écrit un article avec Shi Zhengli, une experte en coronavirus de chauve-souris de l'Institut de virologie de Wuhan, intitulé « Un groupe de coronavirus circulants de chauve-souris de type SRAS montre un potentiel d'émergence humaine » .
L'émergence du coronavirus du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV) et du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS)-CoV souligne la menace d'événements de transmission entre espèces entraînant des épidémies chez l'homme. Nous examinons ici le potentiel pathologique d'un virus semblable au SRAS, le SHC014-CoV, qui circule actuellement dans les populations chinoises de chauves-souris en fer à cheval 1 . Utilisant le système génétique inverse SARS-CoV 2, nous avons généré et caractérisé un virus chimérique exprimant la spike du coronavirus de chauve-souris SHC014 dans un squelette SARS-CoV adapté à la souris. Les résultats indiquent que les virus du groupe 2b codant pour la proteine de pointe SHC014 dans un squelette de type sauvage peuvent utiliser efficacement plusieurs orthologues de l'enzyme de conversion de l'angiotensine humaine II (ACE2) du récepteur du SRAS, se répliquer efficacement dans les cellules primaires des voies respiratoires humaines et atteindre des titres in vitro équivalents à l'épidémie souches de SRAS-CoV. De plus, in vivo les expériences démontrent la réplication du virus chimère dans le poumon de la souris avec une pathogenèse notable. L'évaluation des modalités immunothérapeutiques et prophylactiques disponibles basées sur le SRAS a révélé une faible efficacité ; les approches d'anticorps monoclonal et de vaccin n'ont pas réussi à neutraliser et à protéger contre l'infection par les CoV en utilisant la nouvelle protéine de pointe. Sur la base de ces découvertes, nous avons synthétiquement redérivé un virus recombinant SHC014 infectieux de pleine longueur et démontré une réplication virale robuste à la fois in vitro et in vivo . Nos travaux suggèrent un risque potentiel de réémergence du SRAS-CoV à partir de virus circulant actuellement dans les populations de chauves-souris.
En d'autres termes, Ralph Baric et Shi Zhengli étaient collègues. Anthony Fauci désignant Ralph Baric à l'UNC Chapel Hill comme preuve que le NIH ne finance pas la recherche sur le GOF à Wuhan est carrément farfelu ; ces scientifiques ont collaboré ouvertement à divers projets au cours de la dernière décennie.
Un an avant la publication de cet article, un moratoire sur le financement fédéral américain de la recherche sur le gain de fonction a été mis en place. Ce moratoire a duré de 2014 à 2017.
Un groupe se faisant appeler le groupe de travail de Cambridge a publié une déclaration en juillet disant que les études sur les « agents pathogènes pandémiques potentiels » devraient être « réduites » jusqu'à ce que les risques et les avantages puissent être évalués ; il a recueilli des centaines de signatures. Un autre groupe de scientifiques soutenant les expériences – ils se font appeler Scientists for Science – ont défendu les études comme étant sûres, mais ont également appelé à une réunion pour discuter des problèmes.
Un nouveau financement du gouvernement américain ne sera pas débloqué pour des projets de recherche sur le gain de fonction dont on peut raisonnablement s'attendre à ce qu'ils confèrent des attributs aux virus de la grippe, du MERS ou du SRAS de sorte que le virus aurait une pathogénicité et/ou une transmissibilité accrues chez les mammifères par voie respiratoire. La suspension du financement de la recherche ne s'appliquerait pas à la caractérisation ou aux tests des virus naturels de la grippe, du MERS et du SRAS, à moins que l'on ne s'attende raisonnablement à ce que les tests augmentent la transmissibilité et/ou la pathogénicité.
Les chercheurs dont la carrière dépendait de la recherche du GOF étaient ouvertement hostiles au moratoire, malgré la noble intention derrière celui-ci d'empêcher une évasion de laboratoire.
Des chercheurs s'insurgent contre un moratoire sur les expériences de virus à risque
Andrew Hebbeler, directeur adjoint pour les menaces biologiques et chimiques au Bureau de la politique scientifique et technologique (OSTP) de la Maison Blanche, a expliqué aujourd'hui lors d'une réunion du Conseil consultatif scientifique national pour la biosécurité (NSABB) que la politique est une réponse à plusieurs problèmes récents de biosécurité et défaillances dans les laboratoires fédéraux concernant des échantillons mal manipulés d'anthrax, de H5N1 et de variole . Bien que le GOF englobe en fait "une vaste étendue de recherche en sciences de la vie", a-t-il déclaré, les responsables ont décidé de se concentrer uniquement sur la grippe, le MERS et le SRAS, car ils peuvent être transmis par voie aérienne et ont le potentiel de déclencher une pandémie. L' OSTP dit à un employé de Science qu'environ deux douzaines d'études financées par les National Institutes of Health (NIH) sont concernées ; la pause interrompt également certaines études au département américain de l'agriculture.
En tout cas, le moratoire a été ignoré. Sans contacter la Maison Blanche pour approbation, le financement fédéral de la recherche sur le gain de fonction s'est poursuivi, en utilisant des intermédiaires pour sous-traiter les subventions.
Et voici Peter Daszak, le directeur d'EcoHealth Alliance.
Un homme qui écrit des lettres d'amour psychotiques aux virus.
Springer – Une chute de la grâce à… la virulence ?
Dans le tableau de Bruegel de La chute des anges rebelles nous sommes témoins d'un maelström dégringolant d'anges rebelles chassés du ciel. Dans la mêlée se tient Saint-Michel en armure dorée, et ses anges d'armes sereinement dans des aubes pâles, et presque comme s'ils battaient du grain, taillant et abattant cette déroute inconcevable. L'objectif principal de l'image et ce qui attire l'œil est le mélange extraordinairement créatif de créatures ; des mélanges d'objets humains, animaux, végétaux et inanimés coupant et poignardant alors qu'ils tombent des grands champs de bataille dans les cieux. Ils se déversent en une vaste colonne qui s'étend à l'infini depuis le soleil lumineux ; ils tombent de la lumière dans les ténèbres. La colonne d'anges tombants est si importante qu'elle s'élargit pour englober toute la toile inférieure à mesure qu'elle s'approche du spectateur. Tout d'un coup , alors, nous nous rendons compte que Bruegel veut que nous soyons nous aussi dans le vif du sujet. Allons-nous succomber à la horde innombrable ? Allons-nous être projetés vers le bas dans le chaos chtonien représenté ici par la fantasmagorie entassée et bafouillante contre laquelle nous pestons et luttons ?
Au cours de la dernière décennie, EcoHealth Alliance a reçu des millions de dollars de financement du NIH / NIAID, de l'USAID (un faux nez connu de la CIA) et du DTRA (oui, le Pentagone) pour sous-traiter des recherches louches sur le gain de fonction dans des endroits comme l'Institut de virologie de Wuhan. Cela peut être confirmé en vérifiant usaspending.gov et en prenant note des montants exacts accordés.
Dépenses par Prime Award – EcoHealth Alliance
EcoHealth Alliance a reçu des millions de dollars de nos impôts dans le cadre du programme PREDICT d'UC Davis, qui fait partie du programme EPT de l'USAID.
PREDICT, un projet du programme Emerging Pandemic Threats (EPT) de l'USAID, a été lancé en 2009 pour renforcer la capacité mondiale de détection des virus à potentiel pandémique qui peuvent se déplacer entre les animaux et les humains. PREDICT a apporté une contribution significative au renforcement des capacités mondiales de surveillance et de diagnostic en laboratoire pour les virus connus et nouvellement découverts au sein de plusieurs groupes de virus importants, tels que les filovirus (y compris les ebolavirus), les virus de la grippe, les paramyxovirus et les coronavirus.
Des chercheurs indépendants ont fait des recherches approfondies sur Daszak, découvrant des informations incroyablement alarmantes sur ses antécédents et son caractère .
Fauci a menti sous serment et a couvert Daszak lorsqu'il a nié que le NIH n'avait jamais financé la recherche sur le gain de menace : Daszak a rédigé un article déclarant : « Ce résumé contient les informations pour les subventions NIH et NIAID 2014 et 2017 à l'Ecohealth Alliance qui a financé le WIV centre de recherche sur les conronavirus de chauve-souris. Comme le montre la description de la subvention, cette recherche comprenait une recherche sur le gain de fonction / gain de menace pour rendre les virus coronavirus plus pathogènes en utilisant des techniques telles que le génie génétique, la culture cellulaire et l'expérimentation animale.
DRASTIC Research a découvert des documents montrant qu'en 2018, la DARPA a rejeté une proposition d'EcoHealth Alliance pour une subvention devant mener à ce qu'ils ont appelé le projet DEFUSE , qu'EcoHealth avait proposé en réponse au programme PREEMPT de la DARPA. La recherche aurait impliqué d'exposer des chauves-souris dans des grottes à des protéines Spike recombinantes. La DARPA, dans sa lettre de rejet, a déclaré qu'il s'agissait d'une recherche dangereuse sur le gain de fonction .
En fait, Moderna disposait d'un financement considérable de la DARPA et de la BARDA pour sa technologie d'ARNm.
Collaborateurs stratégiques pour l'ARNm : organisations gouvernementales
En octobre 2013, la DARPA a accordé à Moderna jusqu'à environ 25 millions de dollars pour la recherche et le développement de médicaments potentiels à base d'ARNm dans le cadre du programme Autonomous Diagnostics to Enable Prevention and Therapeutics, ou ADEPT, de la DARPA, qui se concentre sur l'aide au développement de technologies pour identifier rapidement et répondre aux menaces posées par les maladies et les toxines naturelles et artificielles. Ce prix faisait suite à un premier prix décerné par la DARPA en mars 2013. Les prix DARPA ont été déployés principalement pour soutenir nos programmes de vaccins et d'anticorps pour protéger contre l'infection par le Chikungunya.
Cela nous amène au début de la pandémie de COVID-19.
Le 12 décembre 2019, avant même que quiconque ne sache qu'une épidémie s'était produite à Wuhan, Ralph Baric a signé un accord de transfert de matériel (voir page 105 de ce document ) pour prendre livraison de "candidats vaccins contre le coronavirus à ARNm développés et détenus conjointement par le NIAID et Moderna ».
Attendez, le NIAID et Moderna sont copropriétaires d'un vaccin à ARNm ? Qui est encore le directeur du NIAID ?
Ah, c'est vrai.
C'était un mois entier avant que la Chine ne nous envoie la séquence de ce qui allait devenir le SRAS-CoV-2. Moderna a affirmé avoir fabriqué un vaccin à partir de cette séquence dans les 48 heures.
Le vaccin révolutionnaire contre le coronavirus de Moderna a été conçu en seulement 2 jours
Le 11 janvier, des chercheurs chinois ont publié la séquence génétique du coronavirus. Deux jours plus tard, l'équipe de Moderna et les scientifiques du NIH avaient finalisé la séquence génétique ciblée qu'ils utiliseraient dans le vaccin.
Parce que, clairement, ce n'est pas suspect, ou quoi que ce soit.
Ralph Baric a également joué un rôle dans la validation de l'utilisation du Remdesivir dans le COVID-19.
Remdesivir a été développé grâce à un partenariat universitaire-entreprise entre Gilead Sciences et le Baric Lab de l'Université de Caroline du Nord à la Gillings School of Global Public Health de Chapel Hill. La société biopharmaceutique a recherché les talents d'une équipe de recherche dirigée par William R. Kenan, Jr. Distinguished Professor of Epidemiology Ralph Baric , qui a étudié les coronavirus pendant plus de 30 ans et a été le pionnier des approches de réponse rapide pour l'étude des virus émergents et le développement de la thérapeutique.
Wuhan est, bien sûr, l'hôte du seul laboratoire de virologie P4/BSL-4 de Chine, l'Institut de virologie de Wuhan. En effet, le laboratoire P4 du WIV a été construit avec l'aide d'Alain Mérieux, le fondateur de bioMérieux, qui a proposé ses services au CCP en tant que consultant pour l'entreprise.
Le laboratoire de Wuhan au cœur d'une polémique sur les virus
Le laboratoire de 300 millions de yuans (42 millions de dollars) a été achevé en 2015 et finalement ouvert en 2018, avec le fondateur d'une entreprise bio-industrielle française, Alain Merieux, agissant en tant que consultant dans sa construction.
Alain Mérieux a été récompensé pour sa collaboration avec le Parti communiste chinois.
Alain Mérieux reçoit le prestigieux Chinese Reform Friendship Award
Le prix d'Alain Mérieux s'inscrit dans la continuité de la relation de longue date que la famille Mérieux et ses sociétés ont bâtie avec la Chine au cours des 40 dernières années. La Chine est devenue un lieu stratégique pour l'ensemble des travaux de l'Institut Mérieux dans le domaine du diagnostic, de l'immunothérapie et de la nutrition. Au travers de ses sociétés bioMérieux, Transgene et Mérieux Nutrisciences, et aux côtés de la Fondation Mérieux, l'Institut Mérieux s'est associé aux autorités et acteurs de santé chinois pour répondre aux grands enjeux de santé publique du pays.
Pourquoi est-ce une grosse affaire? Eh bien, Stéphane Bancel, l'actuel PDG de Moderna, était auparavant le PDG de bioMérieux.
Le PDG de Moderna, Stéphane Bancel, qui propose des vaccins expérimentaux contre le COVID-19 conçus pour modifier l'ARN des receveurs, travaillait auparavant comme PDG de BioMérieux, une entreprise détenue par un milliardaire qui a joué un rôle déterminant dans le développement du tristement célèbre laboratoire de virologie à Wuhan, en Chine.
Au moment où février 2020 est arrivé, la théorie des fuites de laboratoire gagnait du terrain parmi les sources médiatiques alternatives. Peter Daszak paniquait, à ce stade. Il a rédigé une lettre avec de nombreux scientifiques déclarant, sans équivoque, que le WIV n'était pas la source de la pandémie.
Le partage rapide, ouvert et transparent des données sur cette épidémie est désormais menacé par des rumeurs et des informations erronées sur ses origines. Nous nous unissons pour condamner fermement les théories du complot suggérant que le COVID-19 n'a pas d'origine naturelle. Des scientifiques de plusieurs pays ont publié et analysé les génomes de l'agent causal, le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère (SRAS-CoV-2), et ils concluent à une écrasante majorité que ce coronavirus est originaire d'animaux sauvages, comme tant d'autres agents pathogènes émergents.
Comme ses e-mails découverts le montreront plus tard, Daszak a en fait contacté Ralph Baric et lui a demandé de ne pas signer la lettre, craignant le conflit d'intérêts que cela entraînerait, mais ne se souciant pas du sien, ni de celui des quelques dizaines de scientifiques qui ont fini par signer. ce.
Peter Daszak se salissait aussi pratiquement à l'idée que tout cela remonte à l'USAID et à l'UC Davis.
Alors que l'épidémie s'est propagée aux États-Unis, Anthony Fauci a parlé du masquage, prétendument pour empêcher une ruée sur les masques, tandis que le gouvernement a refusé les offres locales d'entreprises aux États-Unis pour fabriquer des millions de masques .
Pendant ce temps, à New York, les médecins ne peuvent pas comprendre pourquoi leurs patients sous ventilateurs continuent de mourir. Bien sûr, c'est parce que leurs patients ont une septicémie aiguë et que les ventilateurs l'aggravent en imitant la physiopathologie des lésions d'ischémie-reperfusion et en accélérant la peroxydation lipidique agressive de COVID-19 en alimentant une tempête de ROS avec de l'O2, son ingrédient principal. Ils déclenchent une bombe redox mortelle dans la poitrine de leurs patients en les intubant, mais ils ne s'en rendent pas compte.
Bien sûr, si un patient a le visage bleu et se désature, quelque chose doit être fait pour l'atténuer, mais sans activité endogène de la glutathion peroxydase, l'augmentation du stress oxydatif ne fait qu'aggraver cette situation. Il augmente en fait l'hypoxie en modifiant chimiquement le sang et en modifiant la morphologie des globules rouges. ROS sera en concurrence avec O2 pour les sites de liaison de l'hème, l'évinçant. Indépendamment de la pneumonie ou de la physiologie pulmonaire ou de tout cela, les globules rouges deviendront chimiquement incapables d'accepter l'oxygène en raison des lois simples de la physique. Encore une fois, le COVID-19 sévère est une septicémie aiguë et une endothéliite en premier et en deuxième, et une pneumonie en troisième, au mieux.
Un scientifique anonyme a produit un rapport selon lequel RaTG13 était un faux , saisi manuellement dans une base de données BLAST pour falsifier un ancêtre du SRAS-CoV-2, jetant les soupçons sur le WIV.
Sapan Desai et Surgisphere, une fausse entreprise, ont publié un faux papier arguant que l'hydroxychloroquine provoquait des irrégularités du rythme cardiaque . Avant de qualifier l'ivermectine de vermifuge pour chevaux, les médias appelaient HCQ "nettoyant pour aquarium", établissant des comparaisons entre celui-ci et le phosphate de chloroquine chimiquement similaire. Peu importe que l'HCQ et le phosphate de chloroquine soient essentiellement de la quinine synthétique, l'ingrédient principal de l'eau tonique et un remède historique contre le paludisme. Peu importe que HCQ ait une activité antivirale connue.
Les personnes impliquées dans ces études antivirales étaient si absolument aveugles qu'elles ne pouvaient pas distinguer l'hydroxychloroquine de l'hydroxyquinoline et ont fini par donner aux patients des doses toxiques d'HCQ. Sans oublier que les patients très malades inscrits à ces études antivirales souffraient de septicémie et qu'il ne restait presque plus de virus dans leur corps. Ils avaient bien dépassé le point d'efficacité des antiviraux, ayant déjà été symptomatiques pendant plus d'une semaine, leurs charges virales ayant diminué à des niveaux négligeables, une réponse immunitaire désordonnée causant des dommages continus à la muqueuse de leurs vaisseaux sanguins.
En 2020, Klaus Schwab et Thierry Malleret ont publié un livre intitulé COVID-19 : The Great Reset, qui était essentiellement une liste de souhaits des politiques du WEF qui pourraient être mises en œuvre en utilisant le virus comme une crise pratique pour s'en sortir .
"COVID-19 : The Great Reset" est un guide pour tous ceux qui veulent comprendre comment le COVID-19 a perturbé nos systèmes sociaux et économiques, et quels changements seront nécessaires pour créer un monde plus inclusif, résilient et durable à l'avenir. Klaus Schwab, fondateur et président exécutif du Forum économique mondial, et Thierry Malleret, fondateur du Baromètre mensuel, explorent quelles étaient les causes profondes de ces crises et pourquoi elles conduisent à la nécessité d'une grande réinitialisation dans une analyse pleine d'espoir. Le COVID-19 a créé une grande réinitialisation perturbatrice de nos systèmes sociaux, économiques et politiques mondiaux. Mais le pouvoir de l'être humain réside dans le fait d'être prévoyant et d'avoir l'ingéniosité, au moins dans une certaine mesure, de prendre son destin en main et de planifier un avenir meilleur. C'est le but de ce livre :
Alors que nous avancions en 2021, la folie des obligations vaccinales et des laissez-passer pour les vaccins a commencé, avec des personnes confrontées à l'ostracisme, au chômage et à la restriction de la libre circulation comme prix du refus de vaccin.
David E. Martin, le PDG de M-CAM, a publié un document montrant que chaque partie du SRAS est un produit breveté .
Anthony Fauci s'est levé devant le Congrès et s'est parjuré à plusieurs reprises, niant que toute recherche sur le GOF ait eu lieu au WIV avec un financement du NIH.
Le NIH a admis plus tard que des recherches sur le GOF avaient eu lieu.
Le NIH admet un gain de fonction financé par les États-Unis à Wuhan – malgré les démentis de Fauci
Selon Tabak, le NIH avait examiné le plan de recherche d'EcoHealth avant d'approuver la subvention, mais affirme qu'il n'a pas été soumis à un examen supplémentaire à l'époque car il ne correspondait pas à la définition de "recherche impliquant des agents pathogènes améliorés à potentiel pandémique parce qu' il n'a pas été démontré que les coronavirus de ces chauves-souris infectent l’homme.
Tabak a déclaré que si EcoHealth avait alerté le NIH de l'évolution, cela aurait provoqué un examen pour déterminer si le plan de recherche devait être réévalué.
Récemment, un scientifique anonyme a affirmé que le site de clivage de la furine du SRAS-CoV-2 contient une séquence de 19 nt comme complément inverse, CTCCTCGGCGGGCACGTAG, qui s'aligne sur la séquence d'une lignée cellulaire brevetée Moderna.
Il y a maintenant un article publié dans Frontiers in Virology à ce sujet.
Parmi les nombreuses différences de mutation ponctuelle entre le SARS-CoV-2 et le coronavirus chauve-souris RaTG13, seul le site de clivage de la furine à 12 nucléotides (FCS) dépasse 3 nucléotides. Une recherche BLAST a révélé qu'une partie de 19 nucléotides du génome du SRAS.Cov2 englobant le site de clivage furing est une correspondance complémentaire à 100 % avec une séquence propriétaire optimisée en codons qui est le complément inverse de l'homologue humain mutS (MSH3). La séquence complémentaire inverse présente dans le SRAS-CoV-2 peut se produire de manière aléatoire, mais d'autres possibilités doivent être envisagées. La recombinaison dans un hôte intermédiaire est une explication peu probable. Les virus à ARN simple brin tels que le SARS-CoV-2 utilisent des matrices d'ARN à brin négatif dans les cellules infectées, ce qui pourrait conduire, par une recombinaison par choix de copie avec un ARN SARS-CoV-2 de sens négatif, à l'intégration du brin négatif MSH3, y compris le FCS, dans le génome viral. Dans tous les cas, la présence de la séquence d'ARN longue de 19 nucléotides comprenant le FCS avec une identité à 100 % avec le complément inverse de l'ARNm de MSH3 est très inhabituelle et nécessite des investigations supplémentaires.
Andrew Huff, l'ancien vice-président d'EcoHealth Alliance, a déposé une plainte de lanceur d'alerte déclarant que Peter Daszak était un élément de la CIA.
EcoHealth Alliance : Un dénonciateur dénonce la corruption
Fin octobre 2021, Huff dit qu'il "s'est présenté en tant que témoin important et dénonciateur lié à de nombreux comportements contraires à l'éthique et criminels qui ont eu lieu à EcoHealth Alliance. EcoHealth Alliance s'est livrée à une fraude contre le gouvernement américain (fraude aux fiches de présence et fraude au remboursement des contrats). Huff « les a portées à l'attention de Peter Daszak, du Dr Aleksei Chamura et du directeur financier Harvey Kasdan. Après avoir soulevé ces questions lors de la réunion, Harvey Kasdan est rentré du travail, a eu une crise cardiaque et est décédé.
Dernièrement, le cours de l'action de Moderna semble décliner rapidement. Stéphane Bancel a supprimé son compte Twitter. Pfizer semble se plaindre d'être obligé de publier ses données et donc être exposé à un examen plus approfondi.
Moi-même, je ne peux pas trouver de réponse rationnelle à tout cela sans recourir à un juron vigoureux, semblable à celui d' un marin, qui pourrait vous gêner. Donc, à la place, je laisserai au lecteur le soin de décider ce qui se passe réellement ici.
Que veut la DARPA à notre cerveau ?
Tout cela a un sens sous-jacent beaucoup plus sinistre (si cela pouvait même être considéré comme possible) lorsque l'on établit la connexion avec Lieber.
En 2020, un scientifique de Harvard du nom de Charles Lieber a été inculpé par le DOJ pour avoir fait de fausses déclarations. Il avait accepté de l'argent du plan des mille talents de la Chine, malgré les termes inclus dans ses subventions du DOD. Charles Lieber a reçu des subventions de la DARPA, de l'ONR, de l'AFOSR, du NIH et du MITRE, mais il les a également doublé en acceptant de l'argent du PCC, d'où les accusations portées contre lui.
Un professeur de l'Université de Harvard inculpé de fausses déclarations
Il est allégué que, à l'insu de l'Université de Harvard, à partir de 2011, Lieber est devenu un «scientifique stratégique» à l'Université de technologie de Wuhan (WUT) en Chine. Il est ensuite devenu un participant contractuel au plan des mille talents de la Chine d'au moins 2012 à 2015. Le plan des mille talents de la Chine est l'un des plans chinois de recrutement de talents les plus importants conçus pour attirer, recruter et cultiver des talents scientifiques de haut niveau dans le cadre du développement scientifique de la Chine, pour la prospérité économique et la sécurité nationale. Selon des documents judiciaires, ces plans de recrutement de talents visent à attirer des talents chinois à l'étranger et des experts étrangers pour qu'ils apportent leurs connaissances et leur expérience en Chine, et cela récompense souvent les individus qui ont volé des informations confidentielles. Selon les termes du contrat de trois ans Thousand Talents de Lieber, WUT aurait versé à Lieber un salaire allant jusqu'à 50 000 USD par mois, plus des frais de subsistance pouvant atteindre 1 million de yuans chinois (environ 158 000 USD à l'époque) et lui aurait accordé plus de 1,5 million de dollars pour créer un laboratoire de recherche à WUT. En retour, Lieber était obligé de travailler pour WUT «pas moins de neuf mois par an» en «déclarant des projets de coopération internationale, en formant de jeunes enseignants et des doctorants, organisant des conférences internationales, déposant des demandes de brevets et publiant des articles au nom de [WUT]. Charles Lieber a travaillé avec une histoire servant de couverture. Il prétendait travailler sur des batteries à nanofils de silicium pour les Chinois, mais personne ne se souvient qu'il ait jamais travaillé sur des batteries d'aucune sorte.
En fait, un nanoscientifique américain et ancien étudiant de Lieber déclare : « Je n'ai jamais vu Charlie travailler sur des batteries ou des batteries à nanofils. (Le scientifique a demandé que son nom ne soit pas utilisé en raison du problème entourant le cas de Lieber.)
Les recherches de Charles Lieber impliquent en fait ce qu'on appelle la bionanotechnologie, qui est le mélange frankensteinien de tissus vivants avec des composants artificiels (c'est-à-dire des semi-conducteurs, des points quantiques, des nanoparticules, des polymères synthétiques, etc. ), au niveau moléculaire.
Les propres articles de Charles Lieber décrivent explicitement le potentiel d'utilisation de ses nanofils de silicium comme biocapteurs, ou même comme interfaces cerveau-ordinateur (également connues sous le nom d'interfaces cerveau-machine ou, dans le langage de la science-fiction cyberpunk, "dentelle neuronale") :
Les sondes à nanofils pourraient piloter des interfaces cerveau-machine à haute résolution
Les interfaces cerveau-machine (IMC) peuvent servir de connexions bidirectionnelles qui émettent des signaux électriques d'activité cérébrale ou des stimuli électriques d'entrée pour moduler l'activité cérébrale de concert avec des machines externes, y compris des processeurs informatiques et des prothèses, pour l'amélioration humaine [1,2]. La lecture de l'activité électrique des neurones est à la base de nombreuses applications de l'IMC, comme la cartographie cérébrale, qui vise à comprendre les fonctions cérébrales en décodant la communication entre les neurones. La lecture et le traitement de cette activité sont également essentiels pour les prothèses neurales dans lesquelles l'activité cérébrale est utilisée pour contrôler des dispositifs tels que des membres artificiels. Pour ces applications d'IMC, la plupart des outils d'enregistrement in vivo utilisés aujourd'hui lisent l'activité neuronale extracellulaire en détectant les signaux de potentiel d'action supraliminaire qui «fuient» à l'extérieur des neurones (Fig. 1a (i)), tandis que les événements critiques sous le seuil, tels que les potentiels synaptiques et l'intégration dendritique, restent cachés [3]. Pour obtenir les lectures les plus riches en informations, qui pourraient fournir une cartographie plus détaillée de la fonction cérébrale et le meilleur contrôle des prothèses neurales, les appareils électroniques doivent fournir un accès aux signaux intracellulaires de plusieurs neurones comprenant les circuits neuronaux et les réseaux du cerveau [4] .
En quoi est-ce pertinent pour COVID-19 ?
Charles Lieber est un collègue de Robert Langer, l'un des co-fondateurs de Moderna. Les deux sont représentés ici, à gauche et à droite, avec Daniel Kohane au centre.
Ces trois-là ont travaillé ensemble sur un papier pour créer des échafaudages de tissus cardiaques cybernétiques avec une fonctionnalité de biocapteur.
Le tissu de type cyborg, décrit en ligne sur Nature Material soutient la croissance cellulaire tout en surveillant simultanément les activités de ces cellules. Selon les auteurs, cela pourrait améliorer le criblage de médicaments in vitro en permettant aux chercheurs de suivre en temps réel comment les cellules dans un environnement tridimensionnel réagissent aux médicaments. Cela peut également être une première étape vers des prothèses qui communiquent directement avec le système nerveux et des implants tissulaires qui détectent et réagissent aux blessures ou aux maladies.
La présentation Neuralink d'Elon Musk a fait des vagues lorsque les gens ont commencé à envisager les applications humaines, mais même Neuralink est aussi barbare que la trépanation à côté de la recherche militaire sans craniotomie et sans fil sur les nanoparticules BCI.
Entrez l'initiative BRAIN de la DARPA et le programme N3 (neurotechnologie non chirurgicale de nouvelle génération).
Neurotechnologie non chirurgicale de nouvelle génération
Alors que les interfaces neuronales les plus efficaces et les plus avancées nécessitent une intervention chirurgicale pour implanter des électrodes dans le cerveau, la technologie N3 ne nécessiterait pas d'intervention chirurgicale et serait portable, rendant ainsi la technologie accessible à une population beaucoup plus large d'utilisateurs potentiels. Les neurotechnologies non invasives telles que l'électroencéphalogramme et la stimulation transcrânienne à courant continu existent déjà, mais n'offrent pas la précision, la résolution du signal et la portabilité requises pour des applications avancées par des personnes travaillant dans des environnements réels. La technologie N3 envisagée dépasse les limites de la technologie existante en fournissant un dispositif intégré qui ne nécessite pas d'implantation chirurgicale, mais qui a la précision nécessaire pour lire et écrire sur 16 canaux indépendants dans un volume de 16 mm3 de tissu neural en 50 ms. Chaque canal est capable d'interagir spécifiquement avec des régions submillimétriques du cerveau avec une spécificité spatiale et temporelle qui rivalise avec les approches invasives existantes. Des appareils individuels peuvent être combinés pour offrir la possibilité de s'interfacer à plusieurs points du cerveau à la fois.
La proposition de subvention pour N3 est très informative sur la nature de la technologie souhaitée par la DARPA :
TA2 implique le développement d'un système qui comprend un nanotransducteur placé sur ou à proximité des neurones d'intérêt et un dispositif capteur/stimulateur intégré qui se trouve à l'extérieur de la peau. Le nanotransducteur peut comprendre des technologies telles que, mais sans s'y limiter, des nanoparticules auto-assemblées/moléculaires/biomoléculaires/chimiques ou des vecteurs viraux. Ces nanotransducteurs doivent être délivrés de manière minutieusement invasive (non chirurgicale), ce qui peut inclure l'ingestion, l'injection ou l'administration nasale, et impliquer une technologie qui inclut l'auto-assemblage à l'intérieur du corps. Alors que les principaux objectifs de TA2 consistant à développer des capacités de lecture et d'écriture neurales sont similaires aux objectifs de TA1, la création d'un nanotransducteur avec une voie de livraison optimale vers le cerveau est un élément supplémentaire majeur. Un autre composant majeur de TA2 est l'obtention d'une spécificité de type cellulaire.
Il y a six équipes impliquées dans le programme N3; Battelle, Université Carnegie Mellon, Laboratoire de physique appliquée de l'Université Johns Hopkins, PARC, Université Rice et Teledyne.
À quel point sont-ils proches d'atteindre leur objectif ?
"La DARPA se prépare à un avenir dans lequel une combinaison de systèmes sans pilote, d'intelligence artificielle et de cyber-opérations pourrait provoquer des conflits dans des délais trop courts pour que les humains puissent les gérer efficacement avec la seule technologie actuelle", a déclaré Al Emondi, le N3 gestionnaire de programme. "En créant une interface cerveau-machine plus accessible qui ne nécessite pas de chirurgie pour être utilisée, la DARPA pourrait fournir des outils qui permettent aux commandants de mission de rester significativement impliqués dans des opérations dynamiques qui se déroulent à une vitesse rapide."
Nature – Technologies sans fil et sans batterie pour la neuroingénierie
Les dispositifs attachés et alimentés par batterie qui s'interfacent avec les tissus neuronaux peuvent restreindre les mouvements naturels et empêcher les interactions sociales dans les modèles animaux, limitant ainsi l'utilité de ces dispositifs dans la recherche en neurosciences comportementales. Dans cet article de synthèse, nous discutons des progrès récents dans le développement d'appareils miniaturisés et ultralégers en tant que plates-formes de neuro-ingénierie sans fil, sans batterie et entièrement implantables, avec des capacités qui correspondent ou dépassent celles des alternatives filaires ou alimentées par batterie. De telles classes d'interfaces neurales avancées avec des fonctionnalités optiques, électriques ou fluidiques peuvent également combiner des modalités d'enregistrement et de stimulation pour des applications en boucle fermée dans des études fondamentales ou dans le traitement pratique de processus physiologiques anormaux.
Très proche.
Incidemment, le chef de l'équipe N3 de Battelle, Gaurav Sharma, a également été impliqué dans le programme de barrière hémato-encéphalique de DTRA. Oui, la même Defense Threat Reduction Agency qui a financé EcoHealth Alliance.
Qu'est-ce que ce programme cherchait à accomplir?
Le programme vise à comprendre les effets des agents neurotoxiques et des alphavirus sur la barrière hémato-encéphalique et à trouver de nouvelles voies de transport pour administrer des traitements appropriés dans le SNC. Les premiers succès du programme de JSTO permettent aux chercheurs de mieux évaluer les risques des menaces émergentes tout en améliorant leur capacité à protéger et à traiter les combattants contre un large éventail de menaces chimiques et biologiques.
C'est intéressant. Que fait SARS-CoV-2 Spike, le constituant supposé du vaccin, sur la barrière hémato-encéphalique des gens ?
La clé de nos découvertes est la démonstration que S1 favorise la perte d'intégrité de la barrière dans un modèle microfluidique 3D avancé de la BHE humaine, une plate-forme qui ressemble plus étroitement aux conditions physiologiques à cette interface du SNC. Les preuves fournies suggèrent que les protéines de pointe du SRAS-CoV-2 déclenchent une réponse pro-inflammatoire sur les cellules endothéliales cérébrales qui peuvent contribuer à un état altéré de la fonction BBB.
Hein. La sous-unité SARS-CoV-2 Spike S1 est capable de perméabiliser la barrière hémato-encéphalique, l'ouvrant aux substances qui pourraient vouloir passer de la circulation sanguine au cerveau.
Alors, comment fonctionne toute cette entreprise de dentelle neurale sans fil ? C'est en fait à la fois très complexe et étonnamment simple. Des nanoparticules sensibles aux RF, à l'électromagnétisme, aux ultrasons et/ou à la lumière sont introduites dans les cellules cérébrales, puis un encodeur/décodeur externe les stimule sans fil et relit la réponse. C'est un peu comme transformer le cerveau humain en un stylo Wacom. Vous savez comment fonctionne une tablette Wacom, n'est-ce pas ? La tablette génère un champ que le stylet convertit en courant électrique par induction sans fil. C'est pourquoi les stylos n'ont pas besoin de piles, et c'est pourquoi les nanotransducteurs implantés dans le cerveau n'en ont pas besoin non plus.
Peu de temps après la publication de la lettre Spartacus sur ZeroHedge, cette vidéo CNBC absolument ridicule a été publiée sur YouTube :
Quelle est la taille réelle des nanotransducteurs ?
Eh bien, voici l'un des nanotransducteurs magnétoélectriques de Battelle, vu au microscope électronique :
Il mesure environ 20 nanomètres de diamètre, beaucoup plus petit que le diamètre de 120 nanomètres d'un virion SARS-CoV-2, et comparable aux tailles de grille de transistor.
Pour mettre cela en perspective, le diamètre intérieur d'une aiguille de vaccin de calibre moyen est d'environ 0,26 millimètre. C'est 260 000 nanomètres.
13 000 nanotransducteurs magnétoélectriques pourraient passer à travers une aiguille de vaccin côte à côte .
Vous voyez, les BCI capables de communiquer dans les deux sens avec un cerveau humain ne vous donnent pas seulement des super pouvoirs, ou vous permettent de contrôler des drones avec votre esprit, ou d'écouter Katy Perry sans écouteurs ni haut-parleurs ou quoi que ce soit. Ils peuvent également être utilisés pour manipuler l'humeur et pour le contrôle social.
Ils pourraient également être utilisés pour priver les gens de leur libre arbitre et les transformer essentiellement en robots biologiques, totalement obéissants au gouvernement et ouverts à toute forme d'abus sadique.
Ce n'est pas une exagération. C'est un fait.
L'éthique des interfaces cerveau-ordinateur
Des rapports ont fait surface sur une minorité de personnes qui subissent une DBS pour la maladie de Parkinson devenant hypersexuelles ou développant d'autres problèmes de contrôle des impulsions. Une personne souffrant de douleur chronique est devenue profondément apathique après un traitement DBS. "Le DBS est très efficace", dit Gilbert, "au point qu'il peut déformer la perception que les patients ont d'eux-mêmes." Certaines personnes qui ont reçu du DBS pour une dépression ou un trouble obsessionnel compulsif ont signalé que leur sens de l'action était devenu confus 2 . "Vous vous demandez juste combien vous êtes encore", a déclaré l'un d'eux. « Dans quelle mesure est-ce mon schéma de pensée ? Comment gérerais-je cela si je n'avais pas le système de stimulation ? Vous vous sentez un peu artificiel.
Les neuroéthiciens ont commencé à noter la nature complexe des effets secondaires de la thérapie. "Certains effets qui pourraient être décrits comme des changements de personnalité sont plus problématiques que d'autres", explique Maslen. Une question cruciale est de savoir si la personne qui subit une stimulation peut réfléchir à la façon dont elle a changé. Gilbert, par exemple, décrit un patient DBS qui a commencé à jouer de manière compulsive, faisant exploser les économies de sa famille et semblant s'en moquer. Il ne pouvait comprendre à quel point son comportement était problématique lorsque la stimulation était désactivée.
De profonds changements de comportement ont déjà été observés chez des patients porteurs d'électrodes DBS implantées dans la tête. Jusqu'où pourraient-ils aller s'ils avaient accès à une stimulation fine de groupes individuels de neurones ?
Un bioéthicien du nom de Dr James Giordano (qui connaît bien les recherches de la DARPA) est très préoccupé par tout cela. C'est pourquoi il donne d'horribles conférences devant des cadets de West Point comme celui-ci :
Sont-ils déjà en train de wargamer les applications militaires du neuroS/T armé, en étudiant la possibilité d'utiliser des nanoparticules pour attaquer des puissances rivales en rendant fous leurs propres citoyens ? Oui, bien sûr qu'ils le sont.
GUERRE COGNITIVE – Juin-Novembre 2020 François du Cluzel
L'utilisation de neuroS/T à des fins militaires et de renseignement est réaliste et représente une préoccupation claire et actuelle. En 2014, un rapport américain affirmait que les neurosciences et la technologie avaient considérablement mûri et étaient de plus en plus envisagées et, dans certains cas, évaluées pour une utilisation opérationnelle dans les opérations de sécurité, de renseignement et de défense. Plus largement, la reconnaissance itérative de la viabilité des neurosciences et de la technologie dans ces programmes reflète le rythme et l'ampleur des développements dans le domaine. Bien qu'un certain nombre de nations aient poursuivi et poursuivent actuellement la recherche et le développement neuroscientifiques à des fins militaires, les efforts les plus proactifs à cet égard ont peut-être été menés par le Département de la Défense des États-Unis ; avec la recherche et le développement les plus remarquables et à maturation rapide menés par la Defense Advanced Research Projects Agency (DARPA) et l'IntelligenceAdvanced Research Projects Activity (IARPA). Certes, de nombreux projets de la DARPA visent explicitement à faire progresser les traitements et les interventions neuropsychiatriques qui amélioreront à la fois la médecine militaire et civile. Pourtant, il est important de noter les efforts considérables en cours – et croissants – dans ce domaine par les pays européens de l'OTAN et les pays concurrents stratégiques transpacifiques.
…
Une attaque cognitive n'est pas une menace qui peut être contrée dans les airs, sur terre, en mer, dans le cyberespace ou dans l'espace. Au contraire, cela pourrait bien se produire dans l'un ou l'autre de ces domaines, pour une raison simple : les humains sont le domaine contesté.
Naturellement, cette sorte d'escalade des neurosciences au niveau d'une nouvelle course aux armements créera toutes sortes de justifications insensées dans l'esprit des décideurs politiques et des responsables du renseignement. L'agitation populiste peut être qualifiée d'inauthentique, le résultat d'une action ennemie indétectable. Les dissidents peuvent être rassemblés et injectés avec des nanoparticules de contrôle de l'esprit pour les rendre à nouveau amicaux avec l'État, et pour guérir tout ce que les nanoparticules russes ou chinoises leur ont fait pour les énerver et agiter des pancartes dans la rue en premier lieu.
Je vous demande, lecteur, est-ce un monde dans lequel vous voulez vivre ? Un monde où les gouvernements voient votre propre corps, votre propre esprit, comme n'étant pas interdits à une manipulation directe pour atteindre des objectifs militaires et politiques ? Un monde où les maniaques décrivent votre propre corps, votre propre chair et sang, non pas comme quelque chose de sacro-saint, mais comme un peu plus que « le domaine contesté » d'un nouveau type de guerre dont vous ignoriez même l'existence ?
Non. Nous disons non.
Si les gouvernements franchissent cette ligne, alors ils sont devenus les ennemis de toute l'humanité.
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