12 cas d'autopsies de morts par Covid-19, par Dr Mike HANSEN
00:00 - Présentation
02:38 - Le point de départ de l'analyse d'autopsie COVID
04:10 - Pourquoi nous obtenons un faux test négatif COVID
04:34 - Reste de la partie de l'analyse d'autopsie COVID
09:45 - Principaux points à retenir des résultats de cette étude d'autopsie
12:30 - Minimisez les chances d'avoir la maladie grave si vous deviez contracter le COVID
Voici le lien vers l'étude principale de cette vidéo:
https://www.acpjournals.org/doi/10.73...
Liste de lecture vidéo COVID YouTube:
https://www.youtube.com/playlist?list...
Dans les 12 cas d'autopsie de coronavirus, la cause du décès a été trouvée dans les poumons ou le système vasculaire pulmonaire.
Pour ceux qui ne sont pas morts de grosses embolies pulmonaires, ils sont morts d'une inflammation étendue dans les poumons, c'est-à-dire une pneumonie avec SDRA.
Dans ces cas d'autopsie de coronavirus, les poumons étaient humides et lourds, un peu comme une éponge saturée d'eau.
Les surfaces du poumon avaient souvent un motif irrégulier distinct, avec des zones pâles alternant avec des zones hypercapillarisées bleu rougeâtre légèrement saillantes et fermes.
Ceci indique des zones d'inflammation intense, avec un dysfonctionnement endothélial qui peut être observé au niveau microscopique. Lorsqu'ils examinent des tranches de poumons au microscope, ils ont trouvé des lésions alvéolaires diffuses dans 8 cas d'autopsie de coronavirus.
Plus précisément, ils ont vu la formation de membranes hyalines et de minuscules caillots dans les capillaires et des capillaires gorgés de globules rouges, ainsi que d'autres signes inflammatoires.
Tous ces résultats représentent l'ARDS. Ils ont également trouvé des lymphocytes, un type de globules blancs, infiltrés dans ces zones d'infiltration. Cela correspond à l'image de la pathogenèse virale.
Ils ont également examiné le pharynx de ces patients COVID-19, c'est-à-dire dans leur gorge.
La muqueuse de la gorge, ou muqueuse, était hyperémique, c'est-à-dire très rouge et irritée, et au niveau microscopique, ils ont vu des lymphocytes y envahir, ce qui est cohérent avec une infection virale.
Dans un cas de coronavirus, un patient COVID-19 avait des lymphocytes envahir son muscle cardiaque, des résultats qui sont cohérents avec ce que nous appelons la myocardite virale.
Plus de la moitié des patients COVID-19 dans cette étude avaient de gros caillots sanguins.
Un tiers des patients atteints de COVID-19 avaient une embolie pulmonaire comme cause directe de décès. Tous les autres sont morts d'une inflammation intense de leurs poumons liée à une pneumonie avec ARDS (syndrome de détresse respiratoire aiguë).
Récemment, des études ont montré qu’environ 1/3 des patients COVID atteints de COVID sévère ont des caillots sanguins.
Dans une autre étude portant sur 191 patients atteints de COVID atteints de coronavirus aka COVID-19, la moitié de ceux qui sont décédés avaient des caillots, contre 7% des survivants.
Et des niveaux de D-dimères supérieurs à 1 000 µg / L étaient associés à une issue fatale.
Il est donc assez clair maintenant que le virus SARS-CoV-2 provoque la formation de nombreux caillots dans la maladie COVID modérée à sévère.
Comment cela se passe-t-il?
C'est probablement une combinaison de raisons, qui a à voir avec une régulation à la baisse du récepteur ACE2 dans les alvéoles pulmonaires, avec un changement ultérieur vers plus d'angiotensine II
dans les poumons et moins d'angiotensine 1-7 et 1-9 dans les poumons, et lorsque cela se produit, cela conduit à plus de tempête de cytokines avec plus d'inflammation, plus de constriction des artères pulmonaires et plus de caillots qui se développent.
Cela, à son tour, conduit à plus de dysfonctionnement endothélial dans les capillaires qui entourent les alvéoles.
En outre, il existe des preuves que le virus se fixe aux récepteurs ACE2 de ces cellules endothéliales qui tapissent ces capillaires, ce qui propage davantage l'inflammation et la coagulation.
Et dans la tempête de cytokines qui s'y développe, RANTES, une chimiokine, se lie au récepteur CCR5 des lymphocytes CD4 et CD8, ce qui amène ces lymphocytes à infiltrer ces zones d'inflammation et, ce faisant, contribue davantage à la réaction inflammatoire.
C'est pourquoi nous constatons de faibles niveaux de lymphocytes CD4 et CD8 dans les COVID sévères. Les lésions endothéliales peuvent également conduire au développement d'anticorps antiphospholipides, et ces anticorps sont mauvais car ils déclenchent la formation de caillots sanguins.
C’est pourquoi les patients atteints de coronavirus qui ont des caillots avec le diagnostic du syndrome des anticorps antiphospholipides doivent prendre des anticoagulants.
Dr. Mike Hansen, MD
Internal Medicine | Pulmonary Disease | Critical Care Medicine
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