La vaccination ciblée S est la cause de la situation sanitaire dramatique actuelle- "La guerre a changé de cible."

Cette traduction sans qualité peut présenter de nombreuses impropriétés voire quelques passages confus dus à la traduction  . Elle   est proposée comme base de réflexion, dans une urgence répétée par l'auteur, en attendant une traduction par un professionnel.

Une approche pertinente  de lecture  pour spécialistes consistera à comparer avec le texte original   ou plus simplement à lire le texte original .

https://www.geertvandenbossche.org/post/a-last-word-of-caution-to-all-those-pretending-the-covid-19-pandemic-is-toning-down

Le titre donné par Geert Vanden Bossche à son article est :

Un dernier mot d'avertissement à tous ceux qui prétendent que la pandémie de Covid-19 s'atténue

Synopsis

L'expansion actuelle de la prévalence des variantes infectieuses du Sars-CoV-2 est très problématique car elle érode l'immunité naturelle non spécifique à base d’anticorps  dans la partie non vaccinée de la population. Le taux d'infectiosité élevé qui résulte de cette expansion améliore non seulement l'expansion de ces variantes, mais peut également entraîner la sélection naturelle de variantes virales caractérisées par un niveau d'infectiosité encore plus élevé. Par conséquent,l’érosion de l'immunité non spécifique à base d'anticorps naturels, favorise la reproduction et la transmission de variantes virales plus infectieuses dans la partie non vaccinée de la population.

D'autre part, la vaccination de masse favorise la sélection naturelle de variantes de plus en plus nombreuses qui échappent à l'immunité vaccinale (VI) dans la partie vaccinée de la population. Dans l'ensemble, la vaccination de masse menée dans un contexte de taux d'infectiosité élevés permet à des variantes plus infectieuses, qui échappent  à l’immunité vaccinale  d'augmenter leur prévalence.

Cette évolution entraîne inévitablement une inclinaison des taux de morbidité à la fois dans la population non vaccinée et vaccinée et précipite l'émergence de variantes virales circulantes qui finiront par résister complètement à l'immunité à médiation vaccinale (IVM).

C'est pourquoi les campagnes de vaccination de masse ne doivent pas être menées lors d'une pandémie d'un virus hautement mutable, et encore moins lors d'une pandémie de variantes plus infectieuses (à moins que des vaccins bloquant la transmission ne soient utilisés !). Il est essentiel de comprendre qu'une baisse rapide des taux d'infectiosité virale qui n'est pas obtenue par une infection naturelle mais résulte simplement de campagnes de vaccination de masse accélérées ne fera que retarder la propagation brutale de variantes virales émergentes totalement résistantes au vaccin et, par conséquent, ne  fera que retarder  l'apparition d’ une vague élevée de morbidité et de mortalité.

En revanche, les campagnes de vaccination de masse qui progressent plus lentement, en particulier lorsqu'elles sont menées dans un contexte de pression infectieuse relativement faible, entraîneront une propagation constante de variants qui échapperont à l’immunité vaccinale  et, par conséquent, provoqueront une vague de morbidité et de mortalité qui continuera à augmenter  au fur et à mesure que de plus en plus de personnes se feront vacciner. Ce n'est que lorsque les variantes virales totalement résistantes au vaccin deviendront dominantes que cette vague commencera à culminer.

Pour éviter les conséquences  des plus néfastes de l'évolution en cours du Sars-CoV-2, nous n'avons d'autre choix que d'atténuer l'érosion de l'immunité naturelle non spécifique au coronavirus (CoV) chez les individus non vaccinés et l'exercice d'une forte pression de sélection immunitaire sur les épitopes vaccinaux immunodominants chez les individus vaccinés. C'est-à-dire que nous devons arrêter la vaccination de masse et réduire immédiatement les taux d'infectiosité virale. La poursuite de la vaccination de masse ne fera qu'entraîner une nouvelle augmentation des taux de morbidité et d'hospitalisation, qui culminera par la suite en une énorme vague de létalité lorsque l'expansion de variantes plus infectieuses et résistantes au vaccin explosera.

Une diminution rapide et substantielle des taux d'infectiosité virale pourrait être obtenue l’admistration à court terme de chimioprophylaxie antivirale à grande échelle (des candidats appropriés ont déjà été identifiés) et des mesures adéquates de prévention des infections tout en traitant précocement les sujets infectés symptomatiques et en mettant en œuvre une alimentation saine. (y compris certains compléments alimentaires) et un plan de mode de vie (y compris l'exercice !)  qui contribueraient le mieux à renforcer l'immunité collective. Bien que cette stratégie soit peu susceptible d'éradiquer le virus, elle devrait permettre de forcer la pandémie à passer à une sorte d'endémicité « artificielle ».

Bien entendu, comme des réservoirs asymptomatiques (humains ou même animaux vaccinés ou non vaccinés asymptomatiquement infectés) subsisteraient, les rassemblements de masse devraient encore être évités à l'avenir et les campagnes de chimioprophylaxie à grande échelle utilisant des médicaments antiviraux devraient probablement être répétées à des  intervalles de temps  donnés et aussi longtemps qu'aucune intervention immunitaire stérilisante n'est   disponible.

Le plan d'action proposé ci-dessus doit être immédiatement mis en œuvre : Une fois que le virus deviendra entièrement résistant aux vaccins actuels, les mesures susmentionnées ne pourront plus empêcher une augmentation dramatique du nombre de victimes, à moins que des campagnes de chimioprophylaxie antivirale ne soient menées dans le monde entier et sur une base permanente.

Analyse de l'évolution actuelle de la pandémie et impact sur celle-ci des campagnes de vaccination de masse

Je réitère par la présente que je continuerai à prendre mes distances avec ceux qui prétendent que la pandémie est terminée ou au moins qu'elle s'atténue en raison de l'immunité croissante de masse (HI).

Je conteste la façon dont les observations des épidémiologistes génomiques/moléculaires sont minimisées et le fait que les données immunologiques sont souvent ignorées, sorties de leur contexte, mal interprétées ou mal comprises. Je ne suis pas d'accord avec les experts qui prétendent que la pandémie a maintenant commencé à passer à une phase endémique et que le virus finira par se dégrader spontanément en un autre CoV du rhume qui ne constitue qu'une préoccupation mineure pour la santé publique.

Il semble, en effet, que certains experts tendent désormais à attribuer la diminution de la gravité de la maladie et la baisse des taux de mortalité à l'augmentation de l'infection à VIH et/ou à la diminution de la virulence virale. Comme il sera expliqué ci-dessous, les prédictions qu'ils font ne tiennent pas compte de l'interaction complexe entre la pression infectieuse croissante exercée par des variantes virales circulantes plus infectieuses et la pression de sélection immunitaire croissante exercée sur le virus par la population immunisée en expansion rapide.

Leurs prédictions ne sont pas non plus conformes aux données récemment publiées par des épidémiologistes moléculaires/génomiques montrant comment la pression de sélection immunitaire croissante au niveau de la population entraîne désormais l'évolution génomique des variantes Sars-CoV-2 (voir ma récente contribution : « Pourquoi la vaccination de masse en cours l'expérience entraîne une réponse évolutive rapide du SARS-CoV-2').

Il est tout simplement époustouflant que certains experts continuent encore d'ignorer l'impact négatif de la vaccination de masse sur l'évolution de cette pandémie.

Au contraire, certains prétendent même que le faible lien entre le nombre de cas infectieux et les taux de morbidité/hospitalisation, comme on l'observe désormais dans plusieurs pays d'Europe et aux Etats-Unis, prouve que les variants n'échappent pas au système immunitaire. Ils attribuent cela à une sorte d'immunité collective largement protectrice  acquise par une exposition antérieure au rhume CoV et/ou à une infection asymptomatique antérieure par Sars-CoV-2 et/ou (selon d'autres) à la vaccination Covid-19.

Certains experts continuent même à souligner le rôle des cellules T à réaction croisée provoquées par un ou plusieurs des événements de vaccination décrits ci-dessus en tant que contributeur clé à l'immunité collective. Que les cellules T mémoire à réaction croisée empêcheraient l'évasion immunitaire dirigée par le pic (S) et, par conséquent, empêcheraient les variantes d'évasion immunitaire dirigées S de se propager et de s'adapter à la population hôte , n'est basée sur aucune preuve scientifique.

Il n'y a, en effet, aucune preuve scientifique que les cellules T mémoire à réaction croisée chez les individus précédemment exposés ou vaccinés contribuent efficacement à éliminer/tuer les cellules infectées par le CoV. Il n'y a même pas de preuve qu'un quelconque type de cellule T puisse éliminer les cellules hôtes infectées par le CoV en l'absence de cellules B mémoire spécifiques à S. Il n'y a donc aucune preuve scientifique que les cellules T à réactivité croisée et non spécifiques à un variant contribuent à réduire la transmission virale et, ainsi, contribuent à l'immunité collective. Si l'inverse s'appliquait, on ne comprendrait pas pourquoi, à un stade ultérieur de la pandémie, certains sujets précédemment infectés de manière asymptomatique contractent d'un coup la maladie de Covid-19 !

Mais même les anticorps  anti-S générés lors d'une exposition antérieure au CoV du rhume ou lors d'une infection asymptomatique antérieure avec Sars-CoV-2 ou après une vaccination avec des vaccins Covid-19 ne parviennent pas à contrôler la transmission virale. Ceci est dû au fait

1. Les anticorps anti-S provoqués par une exposition antérieure au CoV du rhume ne neutralisent pas le Sars-CoV-19

2. Les anticorps anti-S provoqués par une infection asymptomatique sont de courte durée et ne sont pas pleinement fonctionnels (il n'y a aucune preuve qu'une infection asymptomatique par Sars-CoV-2 induit des cellules B mémoire). Il a été rapporté que ces anticorps  à courte durée de vie ne sont pas responsables de l'élimination du virus (cette dernière se produit même avant que les  anticorps anti-S- ne commencent à culminer)

3. Les anticorps anti-S induits par la vaccination perdent leur capacité de neutralisation au profit de variantes plus infectieuses et de plus en plus résistantes aux anticorps S (d'où l'augmentation constante de la fréquence des cas de « percée »).

Mais, plus important encore : comment ces experts concilient-ils un immunité collective prétendument croissante,  avec les taux d'infectiosité croissants qui sont actuellement observés dans de nombreux pays en raison de la circulation accrue du variant delta ? Cela ne plaiderait-il pas pour une érosion croissante plutôt que pour une consolidation de l’immunité collective ? Ce constat est certainement loin d'indiquer que la pandémie est actuellement en train de passer à l'endémicité.

Donc, si l’immunité collective  ne peut pas expliquer la gravité réduite de la maladie, alors peut-être que l'atténuation spontanée du virus le pourrait ? Mais comment diable un virus perfide engendrerait-il tout d'un coup des variantes  qui ne sont pas plus nocives qu'un CoV du rhume ? Les virus ne peuvent que se répliquer, muter ou se cacher. La sélection et l'adaptation des mutations qu'ils produisent sont déterminées par la pression de sélection exercée sur les caractéristiques phénotypiques spécifiques du virus. Mais quel type de pression de sélection forcerait le virus à s'atténuer ? Et comment cela pourrait-il se produire, étant donné que la pression de sélection actuelle sur Sars-CoV-2 serait exercée par le statut immunitaire global de la population et serait dirigée contre la protéine S, connue pour permettre l'infectiosité virale ? Quand et comment la pression de sélection immunitaire naturelle sur l'infectiosité d'un agent pathogène entraîne-t-elle une diminution de la virulence ?

Si ces campagnes de vaccination de masse étaient réellement le moteur de la propagation de variantes virales « atténuées » qui ne sont plus un problème de santé publique, je préférerais les accueillir comme une bénédiction plutôt que de les rejeter comme un fléau (1) ! Cependant, pour autant que je sache, aucune preuve génomique n'a été fournie jusqu'à présent pour montrer que la variante delta ou toute autre variante plus infectieuse est actuellement en train de développer des mutations qui favoriseraient une évolution plus bénigne de la maladie ou permettraient au virus de devenir intrinsèquement plus contagieux pour les groupes d'âge plus jeunes.

L'explication scientifiquement plus plausible de la baisse observée de la gravité de la maladie chez les non vaccinés est que la variante delta, ou toute autre variante plus infectieuse, affecte de plus en plus les groupes d'âge plus jeunes (par exemple, les jeunes adultes). Les groupes d'âge plus jeunes ont des niveaux plus élevés d’anticorps  B1b naturels et polyréactifs et peuvent donc mieux faire face aux variantes antigéniques que les personnes âgées ou les personnes atteintes d'une maladie sous-jacente (voir les références de la littérature sur mon site Web )

1). Cela explique déjà pourquoi la variante delta est apparemment « moins virulente ». Mais pourquoi la variante delta (ou d'autres variantes plus infectieuses) cible-t-elle de plus en plus les jeunes et les adultes d'âge moyen ? Cela est probablement dû à son niveau plus élevé d'infectiosité plutôt qu'à sa virulence intrinsèque. Une infectiosité virale plus élevée implique une affinité accrue de la protéine de pointe variante pour le récepteur d'entrée Ace-2 (enzyme de conversion de l'angiotensine

2). Une affinité accrue entraîne une capture réduite du virus par les anticorps naturels non spécifiques de variant. Il existe des preuves scientifiques abondantes et convaincantes sur l'effet protecteur des   anticorps  naturels polyréactifs, y compris leur effet protecteur contre un certain nombre d'infections virales (voir les références de la littérature sur mon site Web )

 1). Des niveaux élevés de ces anticorps doivent être considérés comme une caractéristique de la protection naturelle contre les infections symptomatiques lors de l'exposition au Sars-CoV-2. Il est donc raisonnable de supposer que les individus ayant de faibles niveaux fonctionnels d’anticorps naturels seront plus enclins à contracter une maladie Covid-19 sévère.

Mais comment ou pourquoi des variantes plus infectieuses apparaissent-elles ?

Au cours des dix premiers mois de la pandémie, de fortes vagues de cas infectieux qui se sont produites dans des zones surpeuplées (par exemple, bidonvilles, favelas, villes très peuplées, ..) touchées par la pandémie peuvent avoir provoqué une pression immunitaire sur l'infectiosité virale, en particulier lors de la réapparition du virus par l'exposition d'individus précédemment infectés de manière asymptomatique. Il est possible que de tels événements aient conduit à la sélection naturelle et à la circulation améliorée de variantes d'échappement immunitaire plus infectieuses et dirigées  S. Plus la pression infectieuse virale est élevée et étendue, plus la probabilité que des sujets précédemment infectés de manière asymptomatique soient réexposés au virus à un moment où leurs titres de faible affinité, les anticorps dirigés S sont encore suffisamment élevés pour rivaliser avec leurs anticorps naturels et polyréactifs pour se lier à la lignée Sars-CoV-2 circulante (voir Fig. 1 ;

Dans des contributions précédentes, j'ai explicité pourquoi les anticorps spécifiques à S ont une affinité plus élevée pour la protéine S que les IgM naturelles, qui se lient aux motifs de surface  exprimés du virus par des interactions multivalentes. Par conséquent, l'augmentation des taux d'infectiosité pourrait entraîner une augmentation transitoire de la sensibilité des groupes d'âge plus jeunes (< 60-65 ans) à la maladie Covid-19 et pourrait donc augmenter les taux de morbidité et d'hospitalisation dans ces groupes d'âge (comme cela est actuellement observé dans de nombreux pays européens ainsi qu'aux États-Unis).

 Ainsi, plus la pression infectieuse virale est élevée et répandue, plus le terrain  est fertile et productif  de davantage de variantes infectieuses  et entraine la probabilité d'une sélection naturelle de certaines variantes d'échappement immunitaire dirigées  S (comme des mutations évoluées capables de résister à  une pression  immunitaire sous-optimale efficace à l'infectiosité virale). Les variantes d'échappement immunitaire qui sont sélectionnées en raison de leur capacité à surmonter une telle pression immunitaire présentent un niveau d'infectiosité plus élevé. C'est ainsi que des taux d'infectiosité élevés facilitent la reproduction de variantes virales de plus en plus infectieuses. Au cours de la première année de la pandémie, plusieurs de ces variantes d'échappement immunitaire «plus infectieuses» sont apparues (par exemple, alpha (2), bêta, gamma, delta).

En fonction de l'effet protecteur restant fourni par les anticorps naturels, les groupes d'âge plus jeunes et en bonne santé, et les enfants en particulier, peuvent même ne présenter aucun symptôme, même si la circulation dominante de variantes plus infectieuses (par exemple, la variante delta) augmente maintenant considérablement la risque d'exposition répétée. Cela explique déjà pourquoi la maladie Covid-19 chez les non-vaccinés est principalement observée chez les jeunes adultes d'âge moyen. Étant donné que les groupes d'âge plus jeunes sont généralement mieux protégés par des anticorps naturels poly-réactifs, les cas de maladie grave dans ces groupes sont plutôt rares. On pense que la gravité de la maladie chez ces sujets dépend du moment de la réexposition après leur infection précédente (c'est-à-dire que plus la maladie est courte par la suite, plus la concentration d anticorps  bloquants spécifiques à S est élevée, plus la probabilité de contracter une infection plus sévère est élevée. ).

Étant donné que la liaison des anticorps  naturels non spécifiques du CoV au Sars-CoV-2 et la liaison du Sars-CoV-2 au récepteur d'entrée Ace-2 sont médiées par des interactions multivalentes, il est raisonnable de supposer que l'effet de blocage du CoV naturel -les anticorps  non spécifiques sur l'interaction entre le récepteur Ace-2 et une lignée Sars-CoV-2 donnée dépend principalement de la concentration fonctionnelle de ces anticorps naturels. Cela expliquerait déjà pourquoi, dans des circonstances normales (c'est-à-dire s'ils ne sont pas supprimés par des anticorps  spécifiques à S), des individus jeunes et/ou en bonne santé peuvent traiter efficacement toutes les variantes virales Sars-CoV-2. Plus l'affinité de S pour Ace-2 est élevée (c'est-à-dire plus le niveau d'infectiosité virale intrinsèque est élevé) et plus le groupe d'âge est âgé, plus la capacité fonctionnelle résiduelle (c'est-à-dire non supprimée) des anticorps naturels est faible.

En revanche, les anticorps vaccinaux sont dirigés contre un ensemble limité de motifs Sars-CoV-2 dérivés de S (c'est-à-dire des épitopes principalement compris dans le domaine de liaison au récepteur [RBD] de la protéine S). Par conséquent, très peu de mutations au sein de cet ensemble limité d'épitopes diminueront déjà considérablement l'affinité des anticorps vaccinaux pour la liaison au Sars-CoV-2. 

Ceci, cependant, ne s'applique pas aux anticorps spécifiques de S acquis lors de la récupération de la maladie naturelle de Covid-19 car ceux-ci sont dirigés vers un spectre beaucoup plus large et diversifié d'épitopes de cellules B. Cela expliquerait déjà pourquoi davantage de variantes infectieuses du Sars-CoV-2 s'échappent plus facilement des anticorps vaccinaux spécifiques au S que des anticorps spécifiques au S naturellement acquis et aussi pourquoi nous voyons maintenant de plus en plus de cas de maladie de « percée »  avec la variante delta plus infectieuse chez les vaccinés alors que les individus jeunes et/ou sains ou les personnes préalablement infectées symptomatiquement (pourvus séronégatifs pour la protéine S (3)) restent largement protégés de la maladie Covid-19.

Les épidémiologistes moléculaires concluent qu'en raison de l'augmentation constante de la pression immunitaire dirigée par le S exercée par la population humaine, les variants circulants sont maintenant des mutations de plus en plus évolutives qui entraînent une résistance aux anticorps spécifiques au S, en particulier à ceux qui reconnaissent les épitopes immunodominants qui sont situés dans le RBD ( domaine de liaison au récepteur)et Domaine N-terminal (NTD) de la protéine S. 

Il est hautement improbable que des anticorps spécifiques à S naturellement acquis soient responsables de cette pression immunitaire, car les personnes qui se rétablissent de la maladie de Covid-19 ne constituent qu'un sous-ensemble relativement petit de la population et fabriquent des anticorps contre un panel beaucoup plus large et plus diversifié d’épitotes  S-dérivés. 

 Compte tenu de la nature des anticorps vaccinaux et des taux de couverture vaccinale élevés dans la plupart des pays, il ne fait aucun doute que la pression immunitaire croissante au niveau de la population exercée sur le RBD, par exemple, est causée par la vaccination de  masses importantes de personnes. (dans une contribution précédente, j'ai exprimé mon étonnement devant le fait que ces brillants scientifiques n'aient même pas du tout mentionné la « vaccination de masse » comme cause potentielle de l'augmentation massive de la pression immunitaire dirigée par S ; (voir ma contribution récente : "Pourquoi l'expérience de vaccination de masse en cours entraîne une réponse évolutive rapide du SRAS-CoV-2'). Cette évolution est, bien sûr, extrêmement préoccupante. Alors que la progression de l'évolution convergente vers une résistance accrue aux anticorps fonctionnels spécifiques à S provoquée par le vaccin  n'augmente pas nécessairement davantage l'affinité du virus pour le récepteur Ace-2 (et ne cause donc généralement pas plus de maladie chez les individus jeunes et en bonne santé), il est raisonnable de supposer qu'une telle évolution augmentera rapidement le nombre et la gravité des cas de maladie dans la partie vaccinée de la population. 

En effet, la croissance de l'évasion d’immunité vaccinale  fera perdre aux vaccinés leur protection immunitaire à médiation vaccinale tout en ayant leurs anticorps naturels non spécifiques au CoV supprimés par des taux élevés d’anticorps vaccinaux spécifiques à S à longue durée de vie (4). Il est raisonnable de supposer qu'en règle générale, le niveau de suppression des anticorps naturels non spécifiques au CoV augmentera avec l'augmentation de la puissance (adjuvantation !), de la fréquence et du taux de couverture des vaccinations de rappel (y compris les vaccins de 2e génération !).

Les anticorps vaccinaux spécifiques à S ne peuvent pas supplanter les anticorps spécifiques à S d'individus précédemment infectés de manière symptomatique pour se lier aux variants viraux en raison de la reconnaissance d'épitopes de cellules B multivalentes par le système immunitaire naturellement amorcé.

D'autre part, l'immunité acquise lors de la guérison de la maladie naturelle de Covid-19 est très robuste et a été signalée à plusieurs reprises comme étant capable de traiter très efficacement une gamme diversifiée de variants antigéniques lors d'une réexposition (y compris les variants préoccupants ; VoCs). L'adjuvantation immunitaire innée non spécifique de l'antigène (Ag) permet la propagation de l'épitope et est donc susceptible de contribuer à une large reconnaissance immunitaire. 

L'immunité naturellement acquise est donc une composante presque « invariante » de l'immunité collective. Cependant, il n'est pas certain que la liaison d’anticorps spécifiques à S provenant d'individus précédemment infectés de manière symptomatique à des variants viraux circulants échappant à l’immunité vaccinale puisse rendre ces individus plus sensibles à l'amélioration de la maladie dépendante d'un anticorps (ADE).

Sur la base de tout ce qui précède, il devient déjà évident que  l’efficacité des campagnes de vaccination de masse menées au milieu d'une pandémie de variantes plus infectieuses s'affaiblira rapidement et considérablement au lieu de renforcer l'état de protection immunitaire global de la population et, par conséquent, ne contribuera pas à générer une immunité collective. .
    •   
    •     En effet, la transmission virale mutuelle entre la population non vaccinée et la population vaccinée permet un effet synergique auto-amplificateur entre des taux d'infectivité virale élevés (dus à des variantes circulantes plus infectieuses) et des taux de couverture vaccinale élevés (dus à la vaccination de masse). Cela se traduit par une expansion accrue de variantes plus infectieuses, s'échappant de plus en plus de l’immunité vaccinale, comme le montre la figure 2 :
    •   
    •    • Des taux d'infectiosité élevés font de la population non vaccinée un terrain fertile pour des variants de plus en plus infectieux et une usine pour la production et la transmission de ces variants infectieux. En raison de leur infectiosité croissante et de l'expansion de leur prévalence, les taux d'infection et de transmission virales augmentent rapidement et érodent davantage l'immunité naturelle chez un certain nombre d'individus précédemment infectés de manière asymptomatique (c'est-à-dire en commençant par des adultes en bonne santé d'âge moyen et en impliquant progressivement des individus de plus en plus jeunes). Ceci, à son tour, augmente la pression de sélection immunitaire dirigée par S et entraîne la sélection naturelle et éventuellement l'adaptation de variantes encore plus infectieuses.
    •   
Des taux de couverture vaccinale élevés transforment la population vaccinée exposée en une usine pour  davantage de variantes virales échappant à l’immunité vaccinale.

• Lors de leur transmission aux vaccinés, des variants plus infectieux qui développeront des mutations supplémentaires conférant une résistance croissante aux anticorps vaccinaux fonctionnels dirigés vers  S,  seront sélectionnés car ceux-ci obtiendront un avantage concurrentiel chez les vaccinés et se reproduiront donc plus efficacement. La transmission ultérieure des variants échappant à l’immunité vaccinale  à des sujets non vaccinés leur permettra d'augmenter rapidement leur prévalence et, par conséquent, de remplacer ou au moins de dominer les variants qui circulaient auparavant.

Les interactions décrites ci-dessus permettent de comprendre comment la vaccination de masse sur fond d'infectiosité virale accrue (pandémie !) engage à la fois la population vaccinée et non vaccinée pour accélérer la sélection naturelle et l'adaptation des variants d'échappement immunitaire hébergeant des mutations supplémentaires associées à RBD qui inhibent de plus en plus l’immunité à médiation vaccinale . C'est-à-dire que les campagnes de vaccination de masse menées pendant une pandémie de variantes plus infectieuses précipiteront la résistance des variantes Sars-Cov-2 plus infectieuses aux vaccins Covid-19 à base de S.

Plus les variantes « plus infectieuses » se développent et dominent et plus ces variantes sont soumises à une pression de sélection immunitaire à médiation vaccinale, plus rapidement l'effet bénéfique de la vaccination de masse (c'est-à-dire la réduction de la transmission virale et la prévention de la maladie) sera remplacé par un échec croissant des vaccins à protéger les vaccinés et des vaccinés à protéger les non vaccinés. Cette évolution est actuellement accélérée par l'assouplissement des mesures de prévention des infections, notamment des contacts plus fréquents entre individus sains. Des contacts plus fréquents entre des sujets vaccinés et non vaccinés infectés de manière asymptomatique (5) ne feront que favoriser la reproduction de nouvelles variantes qui sont à la fois plus infectieuses et échappent plus facilement à l'immunité vaccinale (par exemple, variante lambda).

Résumé

En résumé, il est raisonnable de postuler que l'expansion d'une série de variantes plus infectieuses et l'explosion concomitante des taux d'infection sont dues à la sélection naturelle auto-amplifiante et à l'adaptation de variantes circulantes plus infectieuses, dont certaines ont probablement émergé et se sont propagées comme un résultat de la surpopulation.

Les variants alpha, bêta, gamma ou delta plus infectieux ayant émergé avant le déploiement des campagnes de vaccination de masse, ces derniers ne peuvent, en effet, pas être à l'origine de ces variants.

Cependant, comme il a récemment été rapporté que la population humaine exerce de plus en plus de pression immunitaire sur les épitopes immunodominants compris dans le RBD, il est raisonnable de supposer que cette pression immunitaire supplémentaire résulte de la vaccination de masse, car les taux de couverture vaccinale augmentent régulièrement.

Plus de variantes infectieuses qui ont évolué pour abriter des mutations d'échappement immunitaire naturellement sélectionnées et dirigées S gagneront facilement un avantage concurrentiel, car les campagnes de vaccination de masse continues avec les vaccins Covid-19 actuels à base de S amèneront les vaccinés à augmenter et à élargir la pression de sélection immunitaire sur des éléments d'importance critique, épitopes immunodominants compris dans ces vaccins.

En raison d'une pression de sélection immunitaire généralisée combinée à un taux d'infection virale élevé et à des contacts plus fréquents entre des personnes vaccinées et non vaccinées en bonne santé, des variantes d'évasion immunitaire plus infectieuses évolueront désormais rapidement pour échapper complètement à la VMI tout en augmentant leur prévalence. C'est-à-dire que de nouvelles variantes d'échappement immunitaire qui ne peuvent plus être éliminées par aucun type de VMI deviendront bientôt les souches circulantes dominantes.

En d'autres termes, les taux d'infection virale élevés entraînent la sélection naturelle et l'expansion auto-amplifiante de plus en plus de variantes infectieuses du Sars-CoV-2 dans la partie non vaccinée de la population, tandis que les taux de couverture vaccinale élevés entraînent la sélection naturelle de Sars  qui échappent de plus en plus à l’immunité vaccinale  -Variantes CoV-2.

Cette évolution entraîne maintenant une augmentation des taux de maladie dans les deux populations. Par conséquent, la vaccination de masse pendant une pandémie de variantes plus infectieuses auto-amplifie la sélection naturelle et l'expansion de variantes Sars-CoV plus infectieuses et  qui échappent de plus en plus à l’immunité vaccinale. Tant la partie vaccinée que la partie non vaccinée de la population contribue pleinement à cette évolution.

En raison de tout ce qui précède, je ne peux certainement pas souscrire à l'opinion de ceux qui pensent que la diminution de la gravité de la maladie et des hospitalisations qui est maintenant observée dans plusieurs pays où la vaccination de masse  bien avancée serait due à une sorte d'« atténuation » de variantes virales ou à une sorte de d’immunité collective  en croissance.

On en conclut plutôt que cette pandémie est loin d'être terminée ou de passer à l'endémicité. Il ne fait aucun doute qu'à ce stade, la pandémie se prépare à la reproduction de « supervariants » résistants aux vaccins, un phénomène qui risque d'alimenter une vague encore plus importante de morbidité, d'hospitalisations et, malheureusement, de décès, et pas moins   dans la partie vaccinée de la population.

Les campagnes de vaccination de masse en cours doivent être immédiatement arrêtées  car les vaccins ne parviennent pas à bloquer la transmission virale et leur utilisation à grande échelle lors d'une pandémie de variantes plus infectieuses conduira inévitablement à une résistance vaccinale des variantes Sars-CoV-2 en circulation.

Au lieu de cela, des campagnes de chimioprophylaxie de masse devraient être menées à intervalles réguliers pour réduire la pression et la transmission infectieuses virales et empêcher les variantes virales plus infectieuses d'alimenter la reproduction et la propagation dominante de variantes plus infectieuses et résistantes aux vaccins.

De plus, les gens devraient améliorer leur état de santé alors que le traitement précoce des patients atteints de la maladie de Covid-19 (pour plus d'informations, veuillez consulter, par exemple, les présentations et publications du professeur Dr. P. McCullough) ne permettrait pas seulement de prévenir une maladie grave et l'hospitalisation, mais permettent également à ces patients d'acquérir plus rapidement des anticorps largement protecteurs facilitant la destruction/l'élimination des cellules hôtes infectées par le virus et, par conséquent, de diminuer la transmission virale et de contribuer à l'immunité collective. Les interventions mentionnées ci-dessus ont été résumées dans la figure 3.

Comme nous sommes maintenant confrontés à une pandémie de variantes hautement infectieuses (par exemple, la variante delta), nous ne pouvons plus nous permettre de cibler l'immunité collective sans compter sur une chimioprophylaxie antivirale à grande échelle combinée à un traitement précoce des patients atteints de Covid-19. Ceci, associé à l'arrêt immédiat de toutes les campagnes de vaccination de masse contre le Covid-19, devrait désormais constituer les principaux piliers de notre combat contre cette pandémie par ailleurs totalement incontrôlable.

 Je suis les rapports sur les problèmes de sécurité des vaccins avec beaucoup d’attention, d'inquiétude et d'anxiété, etj'ai tendance à croire que le potentiel  impact épidémiologique  de ces campagnes de vaccination sur les vies humaines pourrait avoir des conséquences d’une ampleur sans commune mesure avec les effets à court ou long terme.

Je supplie donc l'OMS et toutes les parties prenantes de ces campagnes d'intervenir immédiatement comme proposé ci-dessus. Après l'échec de la première expérience (au lieu de générer une immunité collective, la vaccination de masse transforme maintenant les vaccinés en disséminateurs potentiels de variants échappant au VI !), notre race humaine ne peut pas se permettre une deuxième expérience à grande échelle qui vise à poursuivre la vaccination de masse tout en favorisant l'exposition de la   population à une pression infectieuse encore plus élevée exercée par des variantes d'échappement immunitaire encore plus infectieuses !

Conclusion générale

L'immunité de longue durée spécifique au Sars-CoV acquise lors du rétablissement d'une maladie et l'immunité innée à médiation par anticorps non spécifique au CoV contribuent normalement à établir une immunité collective largement protectrice et permettent ainsi à une pandémie naturelle de CoV (ou, d'ailleurs, toute pandémie d'une maladie virale aiguë auto-limitative) pd’ éventuellement passer à une phase endémique.

Cependant, la circulation de variantes plus infectieuses a un prix élevé à payer pour que l'immunité collective s'établisse, car des taux d'infectiosité élevés sont plus susceptibles d'éroder l'immunité naturelle polyréactive (c'est-à-dire non spécifique au CoV) chez les individus jeunes et/ou sains. En conséquence, les taux de morbidité et d'hospitalisation, et finalement aussi le nombre de décès, augmenteront.

Ce cycle d'auto-amplification d'infectiosité virale accrue (entraînant une augmentation des taux d'infectiosité virale) ne prendrait fin que lorsque la densité de population serait réduite à un niveau suffisamment bas pour que la transmission virale (d'une variante hautement transmissible/infectieuse !) diminue de façon notoire.

Alors que la propagation rapide et dominante de variants naturellement sélectionnés et plus infectieux continue d'éroder la première ligne naturelle de défense immunitaire non spécifique du variant dans la partie non vaccinée de la population, la vaccination d'une grande partie de la population et les contacts entre vaccinés et non vaccinés les sujets sont à l'origine de la sélection naturelle et de l'adaptation de variantes de plus en plus échappant à l’immunité vaccinale  et compromettent donc de plus en plus le immunité dédiée par vaccination.

 Ni une infection antérieure par le CoV (y compris l'infection par Sars-CoV-2), ni des taux de couverture vaccinale plus élevés ne peuvent compenser la perte de capacité immunologique.

En effet, les cellules T mémoire induites lors d'une infection ou d'une vaccination antérieure au CoV ne seraient pas connues pour être dotées d'une activité cytotoxique envers les cellules infectées par le CoV, et les anticorps spécifiques à S induits lors d'une infection ou d'une vaccination antérieure au CoV ne pourraient empêcher la propagation de variantesSars-CoV- 2 plus infectieux.

Les épidémiologistes moléculaires ont suggéré que l'incapacité immunitaire à bloquer la transmission virale (par exemple, chez les patients immunodéprimés) entraîne l'évolution convergente des variants de mutations spécifiquement sélectionnées, permettant ainsi de s'échapper de l'IVM. L'évasion VI ainsi que la suppression des anticorps naturels non spécifiques au CoV par les anticorps vaccinaux rendront les vaccinés très susceptibles de contracter la maladie Covid-19

La propagation dominante de variantes virales plus infectieuses pourrait être atténuée par une chimioprophylaxie de masse à l'aide d'un antiviral puissant. Dans le même temps, la pression immunitaire sur les épitopes vaccinaux spécifiques au S doit être atténuée en mettant un terme immédiat aux campagnes de vaccination de masse. De plus, le traitement précoce des sujets symptomatiques peut prévenir une maladie grave et leur fournir une protection durable contre un spectre diversifié de variantes plus infectieuses et, ainsi, réduire également la transmission virale.

Cependant, c'est la dernière occasion de limiter les conséquences désastreuses de la vaccination de masse

En effet, il est encore incertain et inexploré dans quelle mesure des variants d'échappement immunitaire naturellement sélectionnés peuvent se recombiner lors d'une co-infection et générer des variants encore plus complexes, dont les caractéristiques phénotypiques sont totalement imprévisibles. On ne sait pas non plus si un traitement précoce pourrait empêcher les vaccinés devenus très sensibles à la maladie de Covid-19 (c'est-à-dire en raison de la résistance virale à la VMI) de succomber à une maladie grave. En outre, on ne sait absolument pas si les vaccinés et même les personnes qui ont déjà contracté une infection symptomatique sont plus susceptibles d'être victimes d'une maladie Covid-19 renforcée (c'est-à-dire ADE) car leurs anticorps vaccinaux peuvent ne plus être en mesure de neutraliser le virus mais pourraient toujours s'y lier. Le traitement des patients atteints d'EIM peut être beaucoup plus difficile et l'issue moins prévisible.

Plus le Sars-CoV-2 évolue vers l'acquisition de propriétés d'échappement de l'immunité vaccinale , moins les vaccinés bénéficieront de la stratégie proposée ci-dessus. En effet, même de faibles taux d'infectiosité des variants circulants pourraient suffire à stimuler leurs anticorps vaccinaux et, par conséquent, à supprimer leur défense immunitaire innée. Une telle re-stimulation ne pourrait être évitée qu'en éradiquant toutes les variantes Sars-CoV-2 actuellement en circulation. 

L'éradication de ceux-ci pourrait être réalisée en utilisant des vaccins universels (6) qui induisent une immunité stérilisante. Le développement de tels vaccins peut nécessiter une approche fondamentalement différente de l'intervention immunitaire dans la mesure où les cellules effectrices immunitaires induites devraient être capables de tuer les cellules infectées par le CoV non spécifiques et fournir une immunité protectrice durable chez tous les sujets de la population (indépendamment de leur immunisation antécédents et antécédents immunogénétiques). Il va sans dire que de telles caractéristiques rendraient un vaccin hautement et durablement efficace, même lorsqu'il est utilisé dans des campagnes de vaccination de masse au milieu d'une pandémie d'un virus hautement mutable, et même si des variantes virales plus infectieuses seraient déjà en circulation. La sécurité des vaccins reste bien sûr primordiale et ne peut faire l'objet d'aucun compromis, surtout pas lorsqu'une combinaison intelligente de chimioprophylaxie antivirale, de prévention des infections, de traitement précoce et d'adhésion à des habitudes alimentaires et à un mode de vie sains pourrait encore être sûre et efficace pour prévenir les cas. de maladie grave et empêcher les variantes échappant au VI de devenir dominantes.

À moins qu'il ne soit prouvé que la vaccination de masse continue avec des vaccins à base de S dans les populations exposées à une pandémie de CoV ne provoque pas de pression de sélection immunitaire sur la fonctionnalité des Abs vaccinaux et à moins qu'il ne soit prouvé que les Ab spécifiques à S ne sont pas en concurrence avec le CoV naturel non spécifique Abs pour se lier au Sars-CoV-2, les campagnes de vaccination de masse pendant une pandémie, en particulier pendant une pandémie de variantes plus infectieuses, ne permettront ni l'immunité collective ni n'atténueront les futures vagues de maladie (à moins que des vaccins bloquant la transmission ne soient utilisés !).

En fait, ils ont exactement l'effet inverse en ce sens qu'ils favorisent la propagation de variants de plus en plus échappant à l’immunité vaccinale  et suppriment l'immunité naturelle chez les vaccinés.

Cela n'entraînera que des taux de morbidité et de mortalité plus élevés dans la partie de la population qui est normalement naturellement protégée de Covid-19 (c'est-à-dire la grande majorité de la population). Une baisse des taux de morbidité et de mortalité sévères n'est observée que chez les personnes âgées et chez les personnes atteintes de certaines maladies sous-jacentes.

Le résultat des campagnes de vaccination de masse est donc très différent de l'objectif initial, qui était de protéger la grande majorité des personnes, y compris celles qui sont immunologiquement vulnérables au Sars-CoV-2 (via l'immunité collective !).

Scientifiquement parlant, il est difficile de comprendre comment les variantes circulantes et plus infectieuses du Sars-CoV-2 n'évolueraient pas rapidement pour surmonter la pression immunitaire dirigée par le RBD qui est actuellement exercée par une grande partie de la population humaine et fusionner en une supervariante qui échappe la réponse immunitaire induite par tous les vaccins Covid-19 à base de S.

Il est tout simplement impensable que les campagnes de vaccination de masse en cours puissent atténuer, et encore moins mettre fin à cette pandémie de variantes Sars-CoV-2 plus infectieuses et forcer le virus à adopter des caractéristiques plus douces au lieu d'encore plus problématiques.

Par conséquent, je réitère que la convergence actuellement observée de mutations naturellement sélectionnées vers des sites antigéniques dérivés de S qui facilitent ou sont directement responsables de la liaison au récepteur d'entrée Ace-2 combinée à la vitesse à laquelle cette évolution a actuellement lieu pose un problème énorme et une menace imminente pour la population humaine et se retournera fortement contre nous si nous poursuivons la vaccination de masse sur fond de taux d'infection virale élevés tout en assouplissant largement les mesures de prévention des infections.
Dans les notes


Remarque : Une copie de cette lettre a été envoyée à l'OMS, au NIH, au CDC, à la Fondation Bill & Melinda Gates, à GAVI, au CEPI, à la FDA, à l'EMEA et aux responsables de la R&D de Pfizer, Moderna, Astra-Zeneca, J&J, Novavax et GSK

(1) Plusieurs experts qui ont déclaré que les variantes actuellement en circulation évoluent vers des caractéristiques plus « bénignes » ont également déclaré que la vaccination de masse doit s'arrêter car l'efficacité du vaccin diminue en raison de l'évasion immunitaire et, par conséquent, ne justifie pas l'administration de vaccins qui ont un grand  nombre de problèmes de sécurité.

(2) On ne peut exclure que les confinements à grande échelle et l'utilisation généralisée des masques puissent également être responsables de la sélection naturelle et de la propagation d'une infectiosité virale accrue. Il est en effet plausible que le manque d'exercice associé à une faible exposition aux stimuli environnementaux, y compris les microbes et autres antigènes étrangers, puisse entraîner un mauvais entraînement de l'immunité innée et, par conséquent, une diminution de la disponibilité des Abs B1 naturels muqueux au niveau des voies respiratoires. muqueuses. Cela pourrait expliquer l'origine de la variante britannique (c'est-à-dire alpha).

(3) Comme déjà mentionné, on pense que le nombre croissant de cas de maladie (légers à modérés) chez les jeunes adultes est dû à une réinfection peu de temps après leur première exposition à la même lignée virale/variante.

(4) Bien que les anticorps vaccinaux spécifiques à S puissent ne plus être fonctionnels (c'est-à-dire incapables de neutraliser le variant d'échappement immunitaire circulant), ils peuvent toujours être capables de supplanter les Ab naturels lorsqu'ils sont présents en concentration élevée, ce qui se produit généralement et persiste  après  un véritable  amorçage par le vaccin.

(5) C'est un mythe que les sujets infectés de manière asymptomatique ne propagent pas le virus. La transmission asymptomatique a même été mise en évidence comme une caractéristique particulière du Sars-CoV-2 qui le distingue fondamentalement du Sars-CoV-1 (voir les références de la littérature sur mon site Web sous le sujet 2).

(6) Universel signifie M(ajor)H(istocompatibilité)C(complexe)-sans restriction ou : sans restriction immunogénétique.
https://www.geertvandenbossche.org/post/a-last-word-of-caution-to-all-those-pretending-the-covid-19-pandemic-is-toning-down

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