Dr Robert Malone fait le point sur la thérapie génique

 De :  De : rwmalonemd@substack.com

Quand l'ARNm n'est-il pas vraiment de l'ARNm ?

Qu'est-ce que la pseudouridine, pourquoi vous est-elle injectée et pourquoi devriez-vous vous en soucier.

Robert W Malone MD, MS 28 mars 2022 « Si l'éclat de mille soleils éclatait d'un coup dans le ciel, ce serait comme la splendeur du puissant. "Maintenant je suis devenu la Mort, le destructeur des mondes ". J. Robert Oppenheimer , directeur scientifique du projet Manhattan (citant la Bhagavad Gita) En janvier dernier , Stew Peters a décidé de développé  la thèse selon laquelle j'ai une responsabilité personnelle dans la morbidité et la mortalité associées aux vaccins à ARNm COVID-19 suite à mon travail de pionnier dans le développement des idées et  la  mise en pratique de l'utilisation de l'ARNm synthétique comme méthode de «thérapie génique» transitoire. Cette application d'entrée de gamme étant à des fins vaccinales. Cela a été repris par de nombreux détracteurs des médias sociaux en colère cherchant à trouver quelqu'un à blâmer pour les mensonges et les événements indésirables qui ont été associés à ces vaccins à ARNm. Conscient de ces critiques, cet essai de Substack se concentre sur certaines des différences entre ce qui était initialement envisagé et les molécules actuelles qui sont injectées dans notre corps. La première section de l'essai plante le décor en résumant (pour un public général) comment l'idée même de la thérapie génique a été développée, puis décrivant comment et pourquoi cela a conduit à l'idée de l'ARNm en tant que médicament et en tant que méthode de génération d'une réponse vaccinale. La deuxième section devient assez technique et fournit des informations détaillées destinées à un public scientifique. La conclusion est écrite pour un public général. Thérapie génique, transhumanisme et origines de l'ARNm en tant que médicament ou vaccin L'idée centrale capturée dans les neuf brevets originaux qui découlent de mon travail entre 1987 et 1989 était qu'il y a plusieurs problèmes clés avec l'idée de «thérapie génique» permanente telle qu'elle était envisagée à l'origine par Richard Roblin, PhD et pédiatre universitaire, et  le Dr Theodore Friedman en 1972 . L'incarnation moderne de ce concept se trouve dans les nombreux écrits du WEF et d'autres,   et concernent le « transhumanisme » et l'utilisation de la technologie d' édition de gènes CRISPR/Cas9 . Pour vraiment comprendre tout cela, il faut parcourir brièvement l'histoire et la logique de la « thérapie génique ». L' article central de l'UC San Diego News de janvier 2015 intitulé "Friedman reconnu pour ses recherches pionnières sur la thérapie génique : un professeur de l'École de médecine reçoit le prestigieux prix japonais" résume bien la logique sous-jacente de la "thérapie génique" telle qu'envisagée par Friedman et Roblin.  « Bien que posée comme une question, Friedmann et Roblin croyaient fermement que la réponse était oui, citant une pensée émergente, de nouvelles études et des données croissantes suggérant que le « bon ADN » pourrait être utilisé pour remplacer l'ADN défectueux chez les personnes atteintes de maladies héréditaires. « À notre avis », ont-ils écrit, « la thérapie génique pourrait améliorer certaines maladies génétiques humaines à l'avenir. Pour cette raison, nous pensons que la recherche visant à développer des techniques de thérapie génique doit se poursuivre. » Bien que Friedmann ait déclaré que la réponse initiale à l'article n'était "pas définitive ", elle est maintenant communément citée comme une étape majeure dans les débuts scientifiques de la recherche sur la thérapie génique,  et bien que Friedmann ait déclaré que c'était  à la conférence d'Asilomar trois ans plus tard (les scientifiques ont établi des normes de sécurité pour l'ADN recombinant technologie) que  l'intérêt avait vraiment "explosé". L'idée de la thérapie génique, qui a rapidement captivé l'imagination du public, a été alimentée par son approche simple et attrayante et ce que Friedmann a décrit comme « l'exactitude évidente » : désarmer un virus potentiellement pathogène pour le rendre bénin. Remplir ces particules virales avec de l'ADN normal.  Les injecter  ensuite à des patients porteurs de gènes anormaux, où ils délivreront leurs cargaisons thérapeutiques à l'intérieur des cellules cibles défectueuses. En théorie, le bon ADN remplace ou corrige la fonction anormale des gènes défectueux, rendant les cellules précédemment altérées entières, normales et saines. Fin de la maladie. Belle théorie, qu'est-ce qui pourrait mal tourner ?   L'article continue- "En 1968, Friedmann, travaillant aux National Institutes of Health de Bethesda, Maryland avec feu Jay Seegmiller (un membre fondateur de la faculté de médecine) et d'autres, a montré qu'en ajoutant de l'ADN étranger à des cellules cultivées de patients atteints de Lesch- Syndrome de Nyhan, ils pourraient corriger les défauts génétiques qui ont causé ce trouble neurologique rare mais dévastateur. Le processus  a été décrit pour la première fois par William Nyhan, MD, professeur de pédiatrie à l'UC San Diego et  l' étudiant en médecine Michael Lesch en 1964. Cet exploit était une puissante preuve du niveau d'un  concept, mais les efforts ultérieurs pour faire avancer les travaux vers des essais cliniques humains ont stagné. "Nous avons commencé à réaliser qu'il serait très compliqué de prendre cette idée et de la faire fonctionner chez les gens", a déclaré Friedmann, qui a rejoint la faculté de médecine en 1969. En 1990, une fillette de 4 ans atteinte d'une maladie congénitale appelée déficit en adénoside désaminase (ADA), qui affecte gravement l'immunité et la capacité à combattre les infections, est devenue la première patiente traitée par thérapie génique. Des globules blancs lui ont été prélevés, le gène ADA normal y a été inséré à l'aide d'un virus modifié et désactivé et les cellules ont été réinjectées. Malgré les affirmations initiales de succès, Friedmann a déclaré que l'expérience avait finalement été considérée comme un échec. La fillette  n'a pas été guéri et la recherche a été jugée insuffisante. Un rapport commandé par le directeur des National Institutes of Health, Harold Varmus, MD, a été très critique à l'égard de l'ensemble du domaine de la thérapie génique et de l'expérience  de l'ADA en particulier, reprochant aux enquêteurs d'avoir créé une "perception erronée et généralisée du succès". Friedmann dit qu'il a pris le rapport Varmus "pour lui ". Je me sentais très mal . Cela m'a presque donné l'impression de m'être trompé moi-même ainsi que  mes collègues pendant plus de deux décennies sur la promesse de la thérapie génique. Mais il savait aussi qu'il y avait « beaucoup plus de bonnes personnes qui faisaient de la recherche en thérapie génique que de voyous » et il a continué avec diligence et consciencieusement à poursuivre ses propres recherches. Néanmoins, l'attention des médias et le battage médiatique autour de la thérapie génique ont continué à sévir, alimentés en partie par les opinions trop enthousiastes de certains scientifiques. Cela  a changé  en 1999 lorsqu'un patient de 18 ans nommé Jesse Gelsinger, qui souffrait d'une maladie génétique du foie, est décédé lors d'un essai clinique à l'Université de Pennsylvanie. La mort de Gelsinger a été la première directement attribuée à la thérapie génique. Des enquêtes ultérieures ont révélé de nombreux problèmes dans la conception expérimentale. L'histoire du rapport Varmus donne un premier aperçu de la façon dont les choses fonctionnent au NIH et au HHS américain. Le scientifique nommé à la tête de la commission chargée d'examiner la science de la «thérapie génique» n'était autre que mon mentor diplômé, le Dr Inder Verma, qui avait longtemps été l'un des principaux partisans de la thérapie génique, et a ensuite été contraint de démissionner  de l'Institut Salk  pour avoir accumulé  au cours  des décennies ce que l'on pourrait  gentiment appeler des manquements éthiques . Mais c'était le scientifique nommé par le directeur général du NIH pour enquêter "indépendamment" sur la rigueur scientifique et les mérites du domaine. Une main lave l'autre.  Qu'y a-t-il de mal dans le concept original de « thérapie génique » ? Il y a plusieurs problèmes, et en voici quelques-uns- 1)    Pouvez-vous introduire efficacement du matériel génétique ("polynucléotides") dans le noyau de la majorité des cellules du corps humain afin que des défauts génétiques (ou des améliorations génétiques transhumaines) puissent être apportés ?  En bref, non. Les cellules humaines (et le système immunitaire) ont développé de nombreux mécanismes différents pour résister à toute modification par des polynucléotides externes. Sinon, nous serions déjà envahis par diverses formes d'ADN et d'ARN parasitaires - viraux et autres. Cela reste une barrière technique majeure, que les « transhumanistes » continuent d'ignorer dans leur empressement enthousiaste mais naïf à jouer les dieux avec l'espèce humaine. Que sont les polynucléotides ? Fondamentalement, des polymères à longue chaîne composés de quatre bases nucléotidiques (ATGC dans le cas de l'ADN, AUGC dans le cas de l'ARN) qui portent toutes les informations génétiques (que nous connaissons) à travers le temps. 2)    Qu'en est-il du système immunitaire ? Eh bien, c'était l'un de mes points forts à la fin des années 1980. Ce que Ted (Friedman) envisageait à l'origine était l'idée simple que si un enfant avait une anomalie congénitale génétique provoquant la production par le corps d'une protéine critique défectueuse ou non (telle que le syndrome de Lesch-Nyhan ou le déficit en adénosine désaminase), cela pourrait être simplement corrigé en fournissant le "bon gène" pour corriger le défaut. Ce qui n'a pas été évalué, c'est que les systèmes immunitaires de ces enfants ont été "éduqués" au cours du développement pour soit reconnaître la "mauvaise protéine" comme normale/soi, soit pour ne pas reconnaître la protéine absente comme normale/soi. Ainsi, l'introduction du « bon  gène  » dans le corps d'une personne entraînerait la production de ce qui serait essentiellement une « protéine étrangère », résultant en une attaque immunologique et  la destruction des cellules qui ont maintenant le « bon gène ». 3)    Que se passe-t-il lorsque les choses tournent mal et que le « bon gène/protéine » est toxique ?Eh bien, dans la situation vaccinale actuelle, il s'agit essentiellement du problème de la "protéine Spike". On me demande tout le temps "que puis-je faire pour éliminer les vaccins à ARN de mon corps", à laquelle je dois répondre - rien. À ma connaissance, il n'existe aucune technologie capable d'éliminer ces molécules synthétiques "de type ARNm" de votre corps. Il en va de même pour toutes les nombreuses méthodes de « thérapie génique » actuellement utilisées. Il vous suffit d'espérer que votre système immunitaire attaquera les cellules qui ont absorbé les polynucléotides et dégradera (détruira) la grosse molécule incriminée qui amène vos cellules à fabriquer la protéine toxique. Étant donné que pratiquement toutes les méthodes de «thérapie génique» actuelles sont inefficaces et délivrent essentiellement le matériel génétique de manière aléatoire à un petit sous-ensemble de cellules, il n'existe aucun moyen pratique d'enlever chirurgicalement ce matériel dispersé,  de cellules transgéniques relativement rares. La clairance des cellules génétiquement modifiées par le système immunitaire cellulaire (cellules T) est la seule méthode actuellement viable pour éliminer les cellules qui ont absorbé l'information génétique étrangère ("transfection" dans le cas de l'ARNm ou de l'ADN, ou "transduction" dans le cas d'un gène vecteur viral). 4)    Que se passe-t-il si le « bon gène » atterrit à un « mauvais endroit » de votre génome ? Il s'avère que la structure de notre génome est très évoluée et que nous sommes encore relativement néophytes dans notre niveau de compréhension actuel. Malgré le séquençage du génome humain. La méthode de «mutagenèse par insertion» (collage d'informations génétiques sous forme d'ADN viral ou d'autres moyens) a longtemps été l'une des principales méthodes pour générer de nouvelles connaissances en génétique - des mouches des fruits aux grenouilles en passant par les poissons et les souris. Lorsqu'un nouvel ADN est inséré dans les chromosomes, cela peut provoquer de nombreuses choses inattendues. Comme le développement de cancers, par exemple. C'est pourquoi on s'inquiète tant de la possibilité que les polynucléotides de type ARNm utilisés dans les «vaccins à ARN» puissent entrer dans le noyau (où résident les chromosomes d'ADN) et  s' insérer ou  se recombiner avec un génome cellulaire après transcription inverse (ARN-> ADN). Normalement, avec les technologies de thérapie génique basées sur l'ADN, la FDA exige des études de génotoxicité spécifique , mais la FDA n'a pas traité la technologie du "vaccin à ARNm" comme un produit de thérapie génique. Sur la base de ces considérations de risque, l'idée originale derrière l'utilisation de l'ARNm comme médicament (à des fins thérapeutiques génétiques ou vaccinales) était que l'ARNm est généralement dégradé assez rapidement une fois fabriqué ou libéré dans une cellule. La stabilité de l'ARNm est régulée par un certain nombre d'éléments génétiques, y compris la longueur de la "queue poly A", mais varie généralement de ½ à quelques heures. Par conséquent, si de l'ARNm naturel ou synthétique dégradé par les enzymes habituelles est introduit dans votre corps, il ne devrait durer que très peu de temps. Et c'est la réponse que Pfizer, BioNTech et Moderna ont fournie aux médecins lorsqu'on leur a demandé "combien de temps l'ARNm injecté perdure  après l'injection".  Mais maintenant, nous savons que "l'ARNm" des vaccins Pfizer/BioNTech et Moderna qui incorpore le nucléotide synthétique pseudouridine peut persister dans les ganglions lymphatiques pendant au moins 60 jours après l'injection. Ce n'est pas naturel, et ce n'est pas vraiment de l'ARNm. Ces molécules ont des éléments génétiques similaires à ceux de l'ARNm naturel, mais elles sont clairement beaucoup plus résistantes aux enzymes qui dégradent normalement l'ARNm naturel. Elles  semblent être capables de produire des niveaux élevés de protéines pendant de longues périodes et semblent échapper aux mécanismes immunologiques normaux pour éliminer les cellules qui produisent des protéines étrangères qui ne sont normalement pas observées dans le corps.  Les principales conclusions de ce travail fondateur de Nicole M. Martinez et al sont les suivantes : Concernant la pseudouridine et l'ARNm Qu'est-ce que la pseudouridine (symbole abrégé Ψ) ?   La pseudouridine est une sous-unité d'ARNm nucléotidique modifiée qui prévaut dans les ARNm humains naturels, et la signification biologique et la régulation du processus de modification sont toujours en cours de détermination et de compréhension.  Cette modification se produit naturellement dans les cellules de notre corps, de manière très régulée. Cela contraste fortement avec l'incorporation aléatoire de pseudouridine synthétique utilisé dans  le processus de fabrication des vaccins Moderna et Pfizer/BioNTech (mais pas CureVac) COVID-19 "ARNm" . L'état de l'art de la compréhension de la biologie des modifications naturelles de la pseudouridine est résumé vers la fin de 2020 dans cette excellente revue publiée dans la revue Annual Review of Genetics par Erin K Borchardt et al.  La version open source (non protégée par un paywall) peut être trouvée ici . Attendez un peu , car nous sommes sur le point de plonger sérieusement  dans l'immunologie et la biologie moléculaire et cellulaire. Résumé comme suit : « Les progrès récents dans la détection de pseudouridine révèlent un paysage complexe de pseudouridine qui comprend de l'ARN messager et diverses classes d'ARN non codant dans les cellules humaines. Les fonctions moléculaires connues de la pseudouridine, qui incluent la stabilisation des conformations de l'ARN et la déstabilisation des interactions avec diverses protéines de liaison à l'ARN, suggèrent que la pseudo-uridylation de l'ARN pourrait avoir des effets généralisés sur le métabolisme de l'ARN et l'expression des gènes. Ici, nous soulignons combien il reste à apprendre sur les cibles d'ARN des pseudouridine synthases humaines, leur base pour reconnaître des séquences d'ARN distinctes et les mécanismes responsables de la pseudouridylation d'ARN régulée. Nous examinons également les rôles de la pseudo-uridylation de l'ARN non codant dans l'épissage et la traduction et nous soulignons les effets potentiels de la pseudo-uridylation de l'ARNm sur la production de protéines, Une publication plus récente (évaluée par des pairs) dans la revue Molecular Cell a mis en lumière certains des mécanismes d'action associés à la modification naturelle de la pseudo-uridine. Il semble que, dans le contexte naturel, diverses enzymes cellulaires hautement régulées (par exemple PUS1, PUS7 et RPUSD4) agissent sur des ARNm spécifiques et des emplacements spécifiques au sein de ces ARNm pendant leur fabrication dans la cellule pour modifier la sous-unité nucléotidique normale de l'uridine pour former de la pseudouridine. Ces modifications se produisent à des emplacements associés à des régions d'ARN épissées alternativement, sont enrichies près des sites d'épissage et chevauchent des centaines de sites de liaison pour les protéines de liaison à l'ARN . Les dernières données indiquent que la pseudo-uridylation de l'ARNm est utilisée par les cellules humaines pour réguler l'expression des gènes humains via traitement alternatif du pré-ARNm. Concernant les vaccins « ARNm », la revue Borchardt fait la déclaration surprenante suivante, qui est conforme à l'article de Cell cité ci-dessus qui démontre que « l'ARNm » synthétique utilisé pour ces vaccins persiste dans les tissus des ganglions lymphatiques du patient pendant 60 jours ou plus. - "Une possibilité intéressante est que la pseudo- uridylation régulée de l'ARNm contrôle le métabolisme de l'ARNm en réponse à l'évolution des conditions cellulaires ." C'est une façon techniquement précise de dire que l'incorporation de pseudouridine est un facteur qui contrôle la durée pendant laquelle un ARNm reste dans votre corps. L'examen se poursuit avec la déclaration alarmante suivante (dans le contexte de l'incorporation non réglementée de Ψ dans les molécules utilisées à des fins vaccinales) : « Les effets biologiques de Ψ doivent provenir de différences chimiques entre U et Ψ, qui affectent principalement la conformation du squelette de l'ARN et la stabilité des paires de bases. Parce que Ψ peut former des paires stables avec G, C et U en plus de A, il a été proposé comme partenaire d'appariement de bases "universel". Malgré une étude intensive des effets structurels de Ψ sur des oligos d'ARN courts et synthétiques, il est actuellement impossible de prédire le résultat structurel de la pseudo-uridylation d'ARN spécifique au site dans des ARN plus longs. L'étude systématique des effets séquence-contexte sur la stabilité des duplex contenant Ψ est une étape importante vers des prédictions précises. Il sera important de déterminer les conséquences structurelles de la pseudo-uridylation de l'ARN dans les cellules, ce qui est possible en utilisant des méthodes améliorées pour sonder la structure de l'ARN in vivo. Par ailleurs, « L'effet de Ψ sur le rendement en protéines fonctionnelles dépend fortement des codons spécifiques utilisés. Les mécanismes sous-jacents à cette dépendance à la séquence sont inconnus, soulignant combien il reste  beaucoup à comprendre sur les conséquences des traductions de la pseudo-uridylation de l'ARNm dans les cellules . Enfin, concernant l'immunosuppression observée après plusieurs rappels de vaccins à base d'ARNm (qui est de plus en plus appelée syndrome d'immunodéficience acquise ou maladie du SIDA), Borchardt et al disent  ce qui suit : "L'immunité innée Les cellules sont équipées de capteurs immunitaires innés, notamment divers récepteurs de type Toll (TLR), la protéine inductible par l'acide rétinoïque (RIG-I) et la protéine kinase R (PKR), qui détectent l'acide nucléique étranger. On pense que les modifications de l'ARN fournissent un mécanisme permettant de distinguer l'ARN « soi » de l'ARN non-soi, et en effet, l'incorporation de modifications de l'ARN, y compris la pseudouridine, dans l'ARN étranger permet d'échapper à la détection immunitaire innée. Cela fait de la modification de l'ARN un outil puissant dans le domaine de la thérapeutique de l'ARN où les ARN doivent pénétrer dans les cellules sans déclencher de réponse immunitaire et rester stables suffisamment longtemps pour atteindre les objectifs thérapeutiques. De plus, la présence de nucléosides modifiés dans l'ARN génomique viral pourrait contribuer à l'évasion immunitaire lors de l'infection. TLR Les récepteurs Toll-Like (TLR) sont des protéines associées à la membrane qui détectent divers modèles moléculaires associés aux agents pathogènes (PAMPS) et stimulent par la suite la production de cytokines pro-inflammatoires. Les TLR sensibles à l'ARN, TLR3, TLR7 et TLR8 résident dans les membranes endosomales. TLR3 reconnaît l'ARNdb, tandis que TLR7 et TLR8 reconnaissent l'ARNss. Lors de la reconnaissance de la cible, les TLR activent une cascade de signalisation qui se traduit par l'expression de cytokines pro-inflammatoires et d'interféron. L'ARN transcrit in vitro est immunostimulant lorsqu'il est transfecté dans des cellules HEK293 conçues pour exprimer l'un ou l'autre des TLR et l'inclusion de Ψ dans l'ARN a supprimé cette réponse (plus prononcée pour TLR7 et TLR8). La protéine inductible par l'acide rétinoïque RIG-I (RIG-I) est un capteur immunitaire inné cytosolique responsable de la détection de courtes étendues d'ARNdb ou d'ARNsb avec un groupe 5'-triphosphate ou 5'-disphosphate (une caractéristique commune à divers virus à ARN). L'activation de RIG-I diminue son auto-inhibition, libérant ses domaines CARD pour interagir avec MAVS et déclencher une cascade de signalisation qui aboutit finalement à l'expression de facteurs immunitaires. L'inclusion de Ψ dans un ARN coiffé de 5′-triphosphate supprime l'activation de RIG-I, fournissant un autre mécanisme de suppression médiée de l'activation de  immunitaire innée par la pseudo-uridine  . De plus, la région polyU / UC du génome du VHC est également un puissant activateur de RIG-I et le remplacement complet de U par Ψ dans cet ARN abroge complètement l'induction d'IFN-bêta en aval, bien que RIG-I se lie toujours à l'ARN modifié, mais avec affinité réduite. Durbin et al présentent des preuves biochimiques que RIG-I lié à l'ARN polyU/UC pseudouridylé ne parvient pas à subir les changements de conformation nécessaires pour activer la signalisation en aval. PKR Protéine Kinase dépendante de l'ARN (PKR) est un capteur immunitaire inné résident cytosolique. Lors de la détection d'ARN étranger, PKR réprime la traduction par phosphorylation du facteur d'initiation de la traduction eIF-2alpha. Les molécules qui activent la PKR sont variées, mais comprennent des ARNdb formés de manière intra- ou inter-moléculaire et des groupes 5 'triphosphate. L'inclusion de Ψ dans divers substrats de PKR réduit l'activation de PKR et la répression de la traduction en aval par rapport aux ARN non modifiés. Par exemple, un court ARNss de 47 nt active puissamment PKR lorsqu'il est synthétisé avec U mais pas avec Ψ (réduction d'environ 30 fois avec Ψ). Ψ a également modérément réduit l'activité de la PKR lorsque cet ARN court a été annelé à un ARN 170 complémentaire non modifié. De même, l'ARNt non modifié transcrit in vitro a agi comme un activateur beaucoup plus puissant de la PKR que les ARNt transcrits avec de la pseudouridine. Il convient de noter qu'il n'est pas clair si un ARNt entièrement pseudouridylé adopte un repliement canonique et quel impact cela peut avoir sur la reconnaissance PKR de ce substrat. Finalement, la transfection d'un ARNm non modifié a provoqué une plus grande réduction de la synthèse globale des protéines cellulaires en culture cellulaire par rapport au même ARNm entièrement pseudo-uridylé . Conformément à ce résultat, l'ARNm entièrement pseudouridylé a réduit l'activation de PKR et la phosphorylation ultérieure de eIF-2alpha. En ce qui concerne les conséquences de l'utilisation de l'ARNm comme médicament à des fins thérapeutiques ou vaccinales, Borchardt et al concluent que "La pseudouridine affecte probablement plusieurs facettes de la fonction de l'ARNm, y compris une stimulation immunitaire réduite par plusieurs mécanismes, une demi-vie prolongée de l'ARN contenant de la pseudouridine, ainsi que des effets potentiellement délétères  de  fidélité et d'efficacité de traduction de  Ψ    CONCLUSION Sur la base de ces informations, il me semble que l'incorporation aléatoire étendue de pseudouridine dans les molécules synthétiques de type ARNm utilisées pour les vaccins Pfizer / BioNTech et Moderna SARS-CoV-2 pourrait bien expliquer une grande partie ou la totalité de l'immunosuppression observée, de l'ADN la réactivation du virus et la persistance remarquable des molécules « ARNm » synthétiques observées dans les tissus de biopsie ganglionnaire par Martinez et al. Bon nombre de ces effets indésirables ont été signalés par Kariko, Weissman et al dans leur article de 2008 «L'incorporation de pseudouridine dans l'ARNm produit un vecteur non immunogène supérieur avec une capacité de traduction et une stabilité biologique accrues» et auraient pu être anticipés par les professionnels de la réglementation et de la toxicologie s'ils avaient pris la peine de considérez ces résultats avant d'autoriser l'autorisation d'utilisation d'urgence et le déploiement généralisé (mondial) de ce qui est vraiment une technologie immature et non testée auparavant. Par conséquent, ni la FDA, le NIH, le CDC, ni BioNTech (qui emploie le Dr Kariko en tant que vice-président) ni Moderna ne peuvent prétendre à une véritable ignorance. À mes yeux, ce que nous avons vu est  qualifié  de façon plus appropriée d'« ignorance volontaire ».   En conclusion, sur la base de ces données, je suis d'avis que l'insertion aléatoire et incontrôlée de pseudouridine dans les molécules fabriquées de type "ARNm" administrées à tant d'entre nous crée une population de polymères qui peuvent ressembler à l'ARNm naturel, mais qui ont une variété de propriétés qui les distinguent dans une variété d'aspects cliniquement pertinents. Ces caractéristiques et activités peuvent expliquer bon nombre des effets inhabituels, de la stabilité inhabituelle et des événements indésirables frappants associés à cette nouvelle classe de vaccins. Ces molécules ne sont pas des ARNm naturels et ne se comportent pas comme des ARNm naturels.   La question qui me préoccupe le plus et me rend perplexe à ce stade est de savoir pourquoi les conséquences biologiques de ces modifications et les effets indésirables cliniques associés n'ont pas été étudiés en profondeur avant l'administration généralisée de molécules aléatoires de type «ARNm» incorporant de la pseudouridine à une population mondiale. La biologie, et en particulier la biologie moléculaire, est très complexe et interdépendante. Changez une chose ici, et il est vraiment difficile de prédire ce qui pourrait arriver là-bas. C'est pourquoi il faut faire des recherches non cliniques et cliniques rigoureusement contrôlées. Une fois de plus, il me semble que l'orgueil des scientifiques, des médecins et des bureaucrates gouvernementaux de la « santé publique » de haut rang a défié le bon sens, les normes réglementaires bien établies ont été ignorées et les patients ont inutilement souffert en conséquence.   Quand est-ce qu'on va apprendre.